大鼠失血性休克肠粘膜形态学与功能变化

目的 探讨失血性休克肠缺血/再灌注损伤后,粘膜屏障功能与形态学的变化。方法 制作大鼠失血性休克模型,以休克复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h时间段取回肠组织标本,通过光镜和电镜下进行肠粘膜的形态学改变的观察,包括组织学检查、肠粘膜及绒毛厚度测量、粘膜损伤指数评定;同时在肝门静脉血作内毒素测定及复苏后1h、3h、6h的尿液作乳果糖/甘露醇比值检测以分析肠粘膜屏障功能的改变。结果 肠粘膜损伤主要表现出凋亡、坏死的两种细胞死亡形式。复苏0h组粘膜上皮就发生明显损伤改变,1h进一步加重,3h组出现修复现象,6h部分空肠及回肠绒毛已修复,12h时大部分肠粘膜结构基本恢复正常;内毒素和乳果糖/甘露醇比值在6h组达到高峰,仅24h组才恢复正常。结论 失血性休克缺血-再灌注后,肠粘膜屏障早期受累,表现为回肠粘膜细胞凋亡及坏死的两种损伤形式;肠粘膜具有强大的修复潜能;肠屏障功能的恢复滞后于形态学修复。     

B族链球菌不同菌株对血小板的活化作用

 目的: 探索B族链球菌(GBS)不同菌株对血小板活化的作用及可能的机制。方法: 来自脓毒症伴血小板减少患者分离鉴定的6株GBS作为诱导剂,分别采用血小板聚集仪、流式细胞术、扫描电镜和Western blotting方法检测它们对血小板聚集率以及血小板膜蛋白CD62P、TLR2和TLR4表达的影响;进一步用TLR2和TLR4单克隆抗体封闭血小板表面TLR2和TLR4以检测它们与GBS诱导的血小板活化的关系。结果: 6株GBS中有3株可诱导血小板聚集,且能明显上调血小板TLR2和CD62P的表达(P < 0.05),但对血小板TLR4的表达没有影响;封闭血小板TLR2后,GBS诱导的血小板聚集率明显下降。结论: 部分GBS菌株可诱导血小板活化,血小板TLR2可能在这个过程中起重要作用。     

以急腹症为首发表现的多发性骨髓瘤1例报告

1 病例报告 患者,男,61岁,退休工人。患者于人院前半月出现腹部不适,偶有腹胀,无恶心、呕吐及腹痛、腹泻,未引起注意。1天前晚饭后突发中上腹疼痛、呕吐大量胃内容物,并进行性加重,大便1次,黑色软便,量约200 ml,不伴畏寒、高热及少尿、腰痛。平素嗜烟酒40年。查体:体温37.8℃,脉搏104次/min,呼吸24次/min,血压160/85 mmHg;急性病容,轻度贫血貌,心肺无异常;腹部膨隆,腹肌较紧张,全腹压痛、反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未触及,移动性浊音可疑,肠鸣音偶可闻及。血象:WBC 15×10~9/L,RBC 3.52×10~12/L,Hb 85 g/L,PLT 105×10~9/L;出凝血时间正常;尿常规蛋白++;大便潜血+;ECG正常。腹腔穿刺抽出少量血性腹水。考虑“弥漫性腹     

影响脓毒症受损肠黏膜修复的机制

目的 探讨影响脓毒症肠黏膜损害后修复的因素。方法 采用肓肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症模型,分别以CLP后6,24,48 h不同时间段观测肠黏膜损伤程度和修复过程,前者包括形态学观察及细胞凋亡的测定,后者包括肠黏膜修复的杯状细胞变化、黏膜肠三叶因子3(TFF3)、转化生长因子β1(TGF-β1)以及TNF-α、IL-1含量。结果 形态学观察显示肠黏膜呈持续损害状态,6h的损害积分明显小于24h,48 h组(P＜0.05),后两组之间差异无统计学意义(P＞0.05);磷酸化caspase-3蛋白在3组均高于sham组4倍以上;黏膜IL-1,TNF-α含量明显高于sham组3～4倍,其中24h及48 h组明显高于6h组。肠黏膜的修复过程不明显,损伤黏膜未见到明显的杯状细胞积聚;TFF3在6h组轻度增高,24h及48 h组表达下降;杯状细胞数量在CLP的3个组明显减少;TGF-β1在6h组增高,其他两组均接近于sham组。结论 严重脓毒症肠黏膜持续的高炎症状态、杯状细胞功能以及黏膜重建能力下降,影响了受损肠屏障的修复。     

肠梗阻导管对术后早期炎性肠梗阻的临床研究

目的:探讨肠梗阻导管对腹部手术后早期炎性肠梗阻的治疗效果.方法:将2010年1月至2012年7月收治的腹部手术后早期炎性肠梗阻患者50例随机分为肠梗阻导管治疗组(研究组)和普通鼻胃管治疗组(对照组)各25例,比较两组胃肠解压引流量、腹围变化、动态腹平片气液平消失时间.结果:研究组胃肠引流量(900.5±165.8) mL/d,腹围减少量(11.3±3.5)cm,气液平消失时间(9.6±2.5)d;对照组胃肠引流量(500.2±125.5)mL /d,腹围减少量(5.4±1.8)cm,气液平消失时间(14.2±4.3)d,研究组三项指标均优于对照组,P均﹤0.05.结论:经鼻肠梗阻导管对腹部手术后早期炎性肠梗阻治疗效果确切,能有效地进行胃肠解压、减轻腹胀、缩短肠梗阻时间.     

破伤风诊断治疗体会（附44例报告）

破伤风诊断治疗体会（附４４例报告）中山医科大学孙逸仙纪念医院（５１００８９）常建星长治市人民医院申路平我院１９８０年～１９９５年共收治破伤风患者４４例，对其临床诊治分析，认为对破伤风的诊断、治疗及护理方面均应采取积极态度，做到早期诊断，及时治疗，正确...     

盲肠不同部位结扎穿孔致脓毒症模型的研究

目的 通过盲肠不同部位结扎穿孔致脓毒症模型的研究,探索一种理想的、符合临床病理过程的脓毒症模型。方法 40只C57bL/6雄性小鼠按随机化原则分为两组,即盲肠结扎穿孔组（CLP）和假手术组（sham）,前者根据盲肠结扎部位和程度又分为轻度脓毒症组（Min）、中度脓毒症组（Mod）、重度脓毒症组（Sev）,每组10只,分别结扎盲肠25%、50%、75%（从盲肠远端起至回盲瓣）,sham组仅行开腹、关腹程序。造模后24 h取血样,测定血清TNFα浓度;按照肠粘膜损伤分级评估肠粘膜损伤程度;另外40只C57bL/6雄性小鼠造模后做死亡生存分析。结果 TNF水平、肠粘膜损伤程度和脓毒症严重程度呈正相关;假手术组死亡率为0,轻度脓毒症为10%,中度为40%,重度为100%。结论 中度脓毒症模型是符合临床的一种理想动物模型。     

肠粘膜TLR4信号参与心肺复苏过程细菌移位

【目的】探讨心肺复苏（CPR）过程中肠粘膜TLR4信号表达是否参与肠内细菌移位,介导复苏后脓毒症产生的可能机制。【方法】 通过建立大鼠心脏骤停及复苏模型,设定CPR自主循环建立后6h（CPR-6h）及48h （CPR-48h）为早期和后期阶段,western blot方法测定两阶段肠粘膜TLR4表达及其细胞内信号MAPKs的磷酸化蛋白表达（包括pERK、pJNK、pp38MARK）、肠系膜淋巴结及肝脏组织细菌培养检测肠外器官的细菌移位以及扫描电镜观测肠粘膜细胞间连接增宽或开放比例。【结果】 CPR-6h组,TLR4、pERK、pJNK和pp38MAPK蛋白均表达增加（P<0.05,与sham比较）,2.01%肠粘膜细胞间连接增宽,肠系膜淋巴结和肝组织细菌培养分别为（3700±109 ）cfu/g和（800±85） cfu/g;然而CPR-48h组,除pERK外,肠粘膜TLR4、pJNK和pp38MAPK蛋白表达下降（P<0.05,与CPR-6h 比较）,8.4%细胞间连接增宽, 肠系膜淋巴结和肝组织细菌培养分别为（14300±2750）cfu/g和（4400±623）cfu/g, 细菌移位程度及细胞间连接增宽或开放比例明显增高（P<0.001,与CPR-6h比较）。【结论】 CPR后期阶段TLR4表达降低提示其识别细菌能力下降,可能与后期细菌移位有关。     

肿瘤坏死因子-α对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2表达的调控及机制

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2(tolllike receptor2,TLR2)表达的调控以及核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠肾近端小管上皮细胞,以TNF-α按不同时间给予刺激,Western blot检测TLR2,I-κBα,磷酸化I-κBα(pI-κBα),GAPDH蛋白水平。分别以TNF-α、NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082处理25h、Bay11-7082预处理1h后加入TNF-α刺激24h,检测TLR2表达的变化。结果TNF-α刺激6~24h,TLR2高于基线水平;Bay11-7082处理组和Bay11-7082+TNF-α处理组的TLR2蛋白表达水平高于对照组。Bay11-7082+TNF-α处理组与单独TNF-α处理组TLR2蛋白表达水平无差异。TNF-α刺激后5~120min,pI-κBα蛋白水平升高。结论TNF-α促进原代大鼠肾近端小管上皮细胞TLR2蛋白表达,NF-κB对TLR2的表达可能起负调节作用。     

不明原因的急性胃扩张伴胃壁坏死破裂二例

例1　女,63岁。主因上腹痛伴呕吐、气促4h入院。就诊前4h(餐后1h)突然上腹部剧痛,频繁呕吐咖啡样物质,随之腹胀加重,伴气促、烦躁不安。既往有十二指肠球部溃疡、胆囊结石和高血压病史多年,长期服用抗酸药、解痉药及降压药。查体:血压测不到,脉搏132次min,呼吸33次min,神志恍惚,烦躁,呈吸气性呼吸困难,口唇紫绀,四肢冰凉。腹部高度膨胀隆起,左上腹可触及皮下气肿,全腹压痛、反跳痛,叩之鼓音,心肺浊音界消失,肠鸣音听不到。血常规:白细胞87×109L,中性分叶核563%。血钾299mEqL,钠1441mEqL,氯1008mEqL,血糖84mmolL,阴离子间隙193。腹部X线…