Hansson针治疗股骨颈骨折的并发症分析

目的：分析Ｈａｎｓｓｏｎ针器械治疗股骨颈骨折出现的并发症。方法：对股骨颈骨折３８例,用Ｈａｎｓｓｏｎ针器械治疗。结果：无住院死亡及感染病例,共出现并发症５例,其中股骨颈过度缩短２例,股骨头缺血性坏死２例,骨折不愈合１例。结论：Ｈａｎｓｓｏｎ针治疗股骨颈骨折疗效理想,但应注意骨折复 的质量和熟练的技术。     

如何提高急诊外科的临床教学水平

急诊外科是临床外科中第一线的第一线，急诊外科的实习，可使学生在掌握各项急救措施、加强基本功锻炼的基础上，提高他们综合运用各科知识处理复杂临床民政部的能力和应变能力，同时也是培养学生高尚医德医风的重要临床实践。为促进急诊医学的发展，培养合格的临床医生，必须重视和加强急诊外科的临床教学工作。     

抗生素的应用与失血性休克肠源性释放的关系

目的:探讨失血性休克时使用抗生素是否会增加肠源性内毒素释放及其意义。方法:制作大鼠失血性休克模型,分别通过静脉注射给予罗氏芬、环丙沙星及庆大霉素,休克复苏后6h活杀动物,取门静脉血,动态观察门静脉血浆中内毒素的变化。结果:大鼠失血性休克后,对照组、庆大霉素组和环丙沙星组门静脉血内毒素水平明显升高,后两组内毒素水平高于对照组(P<0.01),两组间差异无显著性(P>0.05);罗氏芬组内毒素低于庆大霉素组、环丙沙星组和对照组(P<0.01)。结果:应激状态下不同抗生素的使用导致了不同的内毒素释放水平,合理选择抗生素,减少内毒素释放对临床具有重要意义。     

尿胰蛋白酶原-2在急腹症中筛选急性胰腺炎的价值

目的：探讨尿胰蛋白酶原．2测定在急腹症中筛选急性胰腺炎的价值。方法：对68例因腹痛就诊的病人。在检测血、尿淀粉酶的同时做尿胰蛋白酶原．2测定及B超检查。结果：24例经B超及血、尿淀粉酶等联合确诊为急性胰腺炎中有22例尿胰蛋白酶原．2阳性，敏感性为91．7％，另44例非胰腺炎的腹痛病人有2例假阳性，特异性为95．5％。其敏感性和特异性均较血、尿淀粉酶为优，24例急性胰腺炎中B超发现有胆囊结石胆囊炎者9例。结论：尿胰蛋白酶原．2测定是急诊科急腹症筛查和诊断急性胰腺炎的良好检验指标。     

失血性休克大鼠早期肠黏膜缺血/再灌注损伤的形态学研究

目的:观察动物缺血/再灌注损伤(I/R)早期肠黏膜屏障的形态学变化.方法:在建立大鼠失血性休克模型的基础上,通过放血和输入生理盐水的方法,输注所放出血液2倍以上的生理盐水供动物休克后复苏,复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h观察其肠黏膜标本在显微镜下病理改变及肠黏膜上皮损伤指数等指标.结果:①I/R过程可造成肠黏膜屏障损伤,表现在复苏0h可见回肠绒毛水肿,片状坏死、脱落及黏膜萎缩,黏膜损伤以1h和3h明显,其损伤指数分别为2.8和2.6,损伤的黏膜6h后开始重建,24h重建基本完成;②结肠黏膜上皮水肿、脱落,伴有中性粒细胞浸润及杯状细胞脱颗粒,但其损伤指数明显小于回肠.结论:失血性休克早期的肠I/R后可造成肠黏膜屏障损害,但肠黏膜具有强大的重建潜能;早期的重建只是肠黏膜上皮细胞间连续性建立,其黏膜仍进行性萎缩;结肠较回肠更耐受I/R打击.     

复苏后综合征的死亡危险因素及预后数学模型研究

 [目的]探讨复苏后综合征（PRS）的死亡危险因素，利用有统计学意义的因素建立数学模型，对PRS的预后进行预测，针对性地指导临床治疗。[方法]回顾性分析总结我院近7年来确诊的63例PRS患者的临床资料，按复苏后30 d时的预后情况分组，生存组24例，死亡组39例，基于相关影响因素的单因素统计分析，进而行Logistic多元回归分析及Fisher判别分析。[结果] 单因素分析结果提示自主呼吸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、消化道出血、凝血酶原时间、瞳孔对光反射消失、格拉斯哥评分、自主循环恢复（ROSC）时间、衰竭器官数目等9项指标在两组间差异有统计学意义 (P＜0.05)；Logistic多元回归分析显示，自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素(P＜0.01)；根据4项独立危险因素建立的Fisher判别函数总判别正确率为92.1%。[结论]自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素，据此建立的判别函数可较准确地预测PRS预后，积极处理可干预的死亡危险因素是提高临床疗效的关键。     

大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察

目的观察失血性休克复苏后早期，大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征。方法建立失血性休克致肠缺血-再灌注模型，通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数。结果从复苏0h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变，至3h损伤改变仍然存在，以1h最为明显；3h起部分肠黏膜即出现修复现象，6h大部分黏膜已修复，24h肠黏膜结构恢复正常；大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同，但其程度明显低于小肠；小肠黏膜厚度和绒毛高度1h后逐渐减少，大肠各组间则无明显变化。结论失血性休克致肠缺血-再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累，同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建，大肠比小肠具有更强的抗损伤能力。     

氟比洛芬酯联合诺仕帕治疗肾绞痛48例临床分析

目的:观察氟比洛芬酯联合诺仕帕治疗肾绞痛的临床疗效和不良反应.方法:将96例肾绞痛患者随机分成观察组和对照组各48例,两组均静脉注射诺仕帕40 mg,观察组和对照组分别静脉注射氟比洛芬酯50 mg和肌注度冷丁100 mg,比较两组用药后30 min、60 min的疗效和6h复发情况.结果:两组30 min 、60 min的总有效率无统计学差异(P＞0.05),观察组不良反应率和再发率均明显低于对照组(P＜0.05).结论:氟比洛芬酯联合诺仕帕治疗肾绞痛疗效确切,不良反应率及肾绞痛再发率低,值得临床推广应用.     

全身炎症反应综合征与肠屏障的损害(文献综述)

肠粘膜屏障功能的损害是引发全身炎症反应综合征 (SIRS)及多脏器功能不全综合征 (MODS)的重要因素之一 ,而SIRS状态下可导致肠道细菌和毒素的移位。而目前临床上直接观察肠屏障功能仍有较多困难 ,有关SIRS与肠屏障的研究趋势是对其发病机制的研究及探索维护其通透性、减少细菌移位的治疗策略     

N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用

目的通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用。方法SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克 NAC)和对照组(休克 生理盐水),后两组又分为休克复苏后1h、3h和6h小组,每小组大鼠8只;动物实验前30min尾静脉注入NAC250mg/kg或5%葡萄糖;颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续60min后回输血和生理盐水使动物复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性及肠源性内毒素(LPS)测定。结果(1)对照组:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血及肠DAO活性、门静脉LPS明显升高(与正常组相比,1h、3h和6h组P均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。(2)NAC干预组:肠黏膜的损伤程度较对照组明显减轻,肠黏膜损伤指数分别为2.2、1.6、1.2;DAO活性、门静脉LPS及D-LAC均明显低于NAC非干预组(P<0.05),但部分仍高于正常组。结论NAC可减轻鼠肠IRS,并可抑制由于肠黏膜损伤后的肠渗透性增加。