老年人急性髓系白血病临床特点及疗效分析

目的 探讨老年人急性髓系白血病(AML)的临床特点及生物学特征.方法 回顾性分析62例60岁以上AML患者的临床资料,并与同期住院的60例中青年患者进行比较.结果 老年组完全缓解率27.7%,总有效率44.7%,中青年组分别为74.1%和87.9%(P＜0.01).老年组早期病死率19.0%,诱导期病死率29.3%,均高于中青年组(3.3%和6.7%,P＜0.01).老年组伴骨髓增生异常综合征(MDS)病史者占27.4%,中青年组仅10.0%(P＜0.05),继发于MDS的AML患者CR率低于无MDS病史者(P＜0.05).老年组伴淋系抗原表达者占28.2%,CD34+者占71.8%,均高于中青年组(8.1%和48.6%,P＜0.05),其CR率均低于仅有髓系抗原表达者和CD34-者(P＜0.05).老年组预后不良核型发生率高于中青年组(分别为45.7%和15.4%,P＜0.05).结论 老年AML患者具有多种不良预后因素,总体缓解率低,病死率高,在临床上有其特殊性,治疗上更强调个体化.     

成人急性髓细胞白血病免疫分型特点及临床预后分析

目的探讨成人急性白血病病人免疫分型特点及临床预后。方法采用CD45／SSC双参数散点图设门方法进行多色流式细胞术免疫表型分析。并观察了给予标准化疗后的治疗效果。结果146例急性髓细胞白血病（AML）主要表达CD33（82．9％）、CD13（81．5％）和CD117（78．O％）。30．8％的AML患者伴有淋系抗体表达,最常见为CD7（19．2％）,其次是CD19（6．8％）,共发现急性混合细胞白血病4例。伴有淋系抗原表达的AML（Ly＋ AML）化疗后cR率显著低于未伴有淋系抗原表达的AML（Ly—AML）患者（P〈0．05）。CD7＋患者cR率低于CD7-患者,有统计学差异。结论流式细胞术对白血病的诊断及治疗预后分析有重要意义,伴淋系抗原表达的AML、CD7＋的AML化疗后CR率低。     

肿瘤坏死因子与白血病

肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)是由Coley和Carswell等人发现的,其可引起肿瘤组织的坏死。近年来发现TNF在体外可抑制白血病细胞的生长,这给白血病的治疗带来新的启发。一、肿瘤坏死因子的产生及生物特性 Coley最先描述了肿瘤病人接受链球菌和沙雷氏菌后,肿瘤可发生坏死的现象,以后证明是由内毒素所致,即G杆菌的细胞壁的脂多糖成分(Lipopolysaccaride,简称LPS)引起肿瘤的坏死。1975年Carswell报告预先接种BCG后再注射内毒素的动物血清中存在一种因子,这种因子可引起小鼠和兔体内的肿瘤出血性坏死,称之为肿瘤坏死因子。有一些实验证据提示巨噬细胞是TNF     

中大剂量阿糖胞苷强化巩固治疗急性髓系白血病15例

目的 观察中大剂量阿糖胞苷作为急性髓系白血病(AML)缓解后强化治疗方案的临床疗效及其对自体外周造血干细胞采集及造血重建的影响;观察染色体核型分析结果 与临床预后的关系.方法 15例AML患者缓解后予中大剂量阿糖胞苷强化治疗;此后有3例患者接受异基因造血干细胞移植(allo-SCT),7例接受自体外周造血干细胞移植(APBSCT).结果 2例在CR1期行非血缘allo-SCT,日前均无病生存,1例在复发期行单倍型allo-SCT,在+110天复发;7例行APBSCT的患者中3例无病生存,另外4例复发;未行移植的5例患者均死亡.7例接受APBSCT的患者采集的中位MNC 7.33×108/kg,中位CD+34细胞6.9×106/kg,中性粒细胞>0.5×109/L的中位时间+11天,血小板>20×109/L的中位时间+13大.具有预后良好核型的患者3例,2例无病生存;具有预后不良核型的患者4例,2例行allo-SCT,1例行APBSCT,目前均无病生存,另外1例死亡;具有预后中等核型的患者共6例,其中1例联合APBSCT,目前无病生存,其余患者均死亡.结论 中大剂量阿糖胞苷不联合造血干细胞移植作为AML缓解后强化治疗患者复发率较高,具有预后中等和不良染色体核型的患者行allo-SCT可能改善预后;采用中大剂量阿糖胞苷巩固强化治疗的患者均能采集到足够的造血干细胞并能造血重建.     

多参数流式细胞术在成年人急性髓系白血病免疫分型中的应用

目的 探讨成年人急性髓系白血病(AML)三色流式细胞术免疫分型的特点.方法 采用CD45/SSC双参数散点图设门方法 对126例成年AML患者进行三色流式细胞术免疫分型分析.结果 髓系抗原CD13、CD33和CD117在AML各亚型中均有很高的表达,阳性率分别为86.4%、70.2%和90.4%;CD34及HLA-DR表达偏低,分别为63.5%和61.7%.约34.2%AML患者伴有淋系抗原表达,AML淋系抗原CD7和CD19表达率分别为23.6%和2.3%.结论 流式细胞术免疫分型对AML的诊断及预后判断具有重要的意义.     

骨关节炎中软骨细胞CD80/CD86的表达

目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的一种慢性退行性骨关节疾病。近年的研究显示骨关节炎不但是一种退行性疾病,而且是一种关节内的炎症反应。通过检测OA软骨细胞CD80/CD86的表达情况,探讨软骨细胞在OA发病中的作用。方法收集10例膝关节骨关节炎患者软骨标本为病例组,同时收集8例股骨颈骨折患者软骨标本为正常对照组。进行软骨细胞培养和流式细胞技术,检测软骨细胞CD80/CD86的表达情况。进行统计学分析。结果病例组软骨细胞表达CD80的阳性细胞百分率(2.47%±0.59%)比正常对照组软骨细胞(0.94%±0.25%)高(P<0.01)。病例组软骨细胞表达CD86的阳性细胞百分率(1.71%±0.71%)比正常对照组软骨细胞(0.93%±0.47%)高(P<0.01)。结论CD80/CD86在骨关节炎患者软骨细胞中表达增加,做为抗原提呈细胞的标志分子,提示软骨细胞在骨关节炎中发挥抗原提呈作用。     

Ph~1阳性急性淋巴细胞白血病

自1960年Nowell和Hungerford发现Ph~1染色体以来,随着分子遗传学技术的发展,对CMLPh~1染色体认识越来越深刻。通过逆行病毒肿瘤基因转化程序不仅确定原癌基因c-abl定位于9q~(34),并在CML中c-abl移到22q。长期以来一直认为该染色体是CML特殊的细胞遗传学标记。但现在急性淋巴细胞白血病中也观察到Ph~1染色体。于是慢粒Ph~1染色体和急淋Ph~1染色体〔Ph~1(+)ALL〕有何区别,已成为许多学者深入研究的课题。本文就近几年Ph~1(+)ALL研究进展作一综述。     

中剂量环磷酰胺联合化疗加粒细胞集落刺激因子对恶性血液病患者自体外周血干细胞的影响

目的探讨以中剂量环磷酰胺为主联合化疗加单一剂量重组人粒细胞集落刺激因子(GCSF)对恶性血液病患者自体外周血造血干细胞的动员效果。方法31例患者接受中剂量环磷酰胺2.2g/m2(1.8~3.0g/m2)联合鬼臼乙叉甙(Vp16)600~800mg(CE方案)或阿糖胞苷(AraC)1.0~2.0g/m2(CA方案)化疗。预处理后,予以回输所采自体外周血造血干细胞,观察造血重建情况。结果动员所需时间(化疗开始至采集的平均时间)为(13.5±2.0)d,采集次数为(2.9±1.0)次,WBC最低值为(0.95±1.0)×109/L,GCSF开始给药时间为第(8.6±2.0)天,持续应用平均(7.4±2.0)d,采集到的单个核细胞数为(5.53±2.54)×108/L,CD34+细胞数为(9.46±7.24)×106/L,粒单核细胞集落数为(46.02±70.58)×104/L。全部移植患者造血功能均获满意重建。结论中剂量环磷酰胺为主联合化疗(CE/CA)加单一剂量GCSF对恶性血液病患者的造血干细胞动员是安全和有效的。     

慢性淋巴细胞白血病分层治疗的长期疗效观察

 目的　分析慢性淋巴细胞白血病（CML）按照分期接受不同治疗方法的临床疗效。方法　对1990年至2007年收治的35例CLL患者的资料进行回顾和随访。35例患者按照Binet分期的不同,A期予干扰素300～600万U／d,每周5次皮下注射;观察6个月,若病情稳定无进展则予300万U每周2～3次长期维持。B、C期患者直接给予FC／FC-R或CHOP／COP方案化疗。化疗间歇期、完全缓解（CR）或部分缓解（PR）后予干扰素长期维持。结果　A期20例患者经干扰素治疗6个月后无一例CR,5例（25 %）达PR,14例（70 %）病情稳定（SD）,1例（5 %）进展到B期。5例PR的患者中有3例在平均36.3个月后复发。在14例SD患者中,8例平均在74个月后进展到B期。27例B、C期患者接受化疗,FC／FC-R化疗组CR 41.2 %,总有效率74.6 %明显优于CHOP／COP组（CR 12.5 %）。A、B、C期患者平均生存时间分别为155.2、100.1、82.9个月,经Kaplan-Meier检验具有统计学意义（P＝0.032）。死亡10例,其中A期2例,B期4例,C期4例。9例死于感染,1例死于大出血。结论　CLL患者应视患者疾病分期及其他预后指标给予个性化治疗,早期患者可予干扰素治疗。长期应用干扰素可能减少感染的发生。     

13号染色体、p53基因缺失与多发性骨髓瘤的相关性研究

 目的　分析13号染色体、p53基因缺失与多发性骨髓瘤（MM）患者临床特点、治疗效果和生存期的相关性。方法　采用荧光原位杂交（FISH）技术检测22例MM患者del 13q14（RB1基因缺失）、p53基因缺失的情况,收集其临床资料,比较基因缺失组与基因正常组间的差异。结果　22例患者中,9例（40.9 %）为p53基因缺失,其中Ⅰ期0例,Ⅱ期2例（40.0 %）,Ⅲ期7例（50.0 %）。8例（36.4 %）患者为RB1基因缺失,其中Ⅰ期0例,Ⅱ期3例（60.0 %）,Ⅲ期5例（35.7 %）。基因缺失组与基因正常组比较,患者的年龄、性别、分型、分期、肾功能、血细胞计数、C反应蛋白（CRP）、乳酸脱氢酶（LDH）、血钙均无差异。但初诊时骨髓瘤细胞比例,p53基因正常组明显高于缺失组（P＝0.043）。22例患者治疗后共获得CR 5例,非常好的部分缓解（VGPR）7例,PR 6例,无效4例,总有效率为81.8 %。p53基因缺失组与正常组平均生存时间分别为11和47个月（P＝0.086）。RB1基因缺失组和正常组平均生存时间分别为14.9和43.3个月（P＝0.612）。2个基因均缺失组与正常组相比,平均生存期分别为9.4和45.4个月（P＝0.13）。结论　细胞遗传学的异常与MM患者的生存期具有显著的相关性。对于具有与不良预后相关的染色体异常的患者,传统化疗效果较差,应给予硼替佐米等新药治疗。