利塞膦酸盐对BMSCs诱导的成骨细胞在脱钙骨支架上生物学行为的影响

目的:观察不同浓度利塞膦酸盐对脱钙骨支架中成骨细胞活性的影响.方法:选用含不同浓度利塞膦酸钠的培养液(10～-7、10-810-9,10-10 mol/L)对BMSCs诱导的成骨细胞与脱钙骨支架复合物进行培养,通过MTT,上清液碱性磷酸酶活性及Ⅰ型前胶原羧端肽、骨钙素检测对比观察不同浓度利塞膦酸钠对成骨细胞的作用效果.结果:MTT显示不同浓度利塞膦酸钠组细胞均随培养时间的增加而明显增殖,相同培养时间各不同浓度的利塞膦酸钠组的细胞增殖能力均高于对照纽(P＜0.05),且在10-10～10-7mol/L浓度范围内呈逐渐增加趋势.各不同浓度的利塞膦酸钠组的上清液ALP活性表达、Ⅰ型前胶原羧端肽表达、骨钙素表达均随培养时间的增加而明显增加,相同培养时间各组数值均高于对照组(P＜0.05),且在10-10～10-7 mol/L浓度范围内呈逐渐增加趋势.结论:利塞膦酸钠对成骨细胞在支架材料中的粘附、生长、增殖及骨化作用均有良好的促进作用.     

糖尿病足周围血管神经病变的预防和治疗

目的探讨预防和治疗糖尿病足周围血管神经病变的有效措施。方法对我科在1998年5月至2008年5月收治160例糖尿病足周围血管神经病变进行回顾性分析。结果在药物和辅助治疗下,皮肤溃疡组愈合率77％,软组织感染组65％,其余及深部溃疡组手术后愈合率96％。结论积极预防和规范化治疗是处理糖尿病足周围血管神经病变的有效措施。     

宽体金线蛭油酸的气相色谱指纹图谱

【目的】建立宽体金线蛭油酸的气相色谱指纹图谱。【方法】以不同来源地和不同规格的共10批宽体金线蛭为研究对象,选择Agilent 6890N型气相色谱仪,DB-WAX色谱柱(30 mm×0.32 mm×0.25μm),气化温度为270℃,柱温130℃,检测器(FID)温度为280℃。采用中国药典委员会颁布的《中药色谱指纹图谱相似度评价系统2004A》进行相似度计算。【结果】不同规格的宽体金线蛭油酸含量差异有统计学意义(F2,7=7.350,P=0.019),清水晒干品分别和矾品、饮片/晒干的油酸含量比较差异有统计学意义(P=0.021,P=0.009)。指纹图谱的相似度在0.458~0.998之间,其中与其他样品和对照指纹图谱的相似度比较,来源于广西荔浦的样品相似度为最低。【结论】大部分样品指纹图谱的相似度非常高,所建立的气相色谱指纹图谱可有效鉴别宽体金线蛭的优劣品,该方法可为宽体金线蛭的日常质量控制提供一定参考。     

推拿桥弓结合针刺治疗桥本氏甲状腺炎临床研究

目的 观察推拿桥弓结合针刺治疗桥本氏甲状腺炎的临床疗效.方法 将66例桥本氏甲状腺炎患者随机分为观察组与对照组,共脱失4例,观察组完成30例,对照组完成32例.观察组予以推拿桥弓结合针刺治疗,对照组给予优甲乐治疗.观察治疗前后两组患者的甲状腺功能水平、甲状腺特异性抗体滴度、甲状腺体积和峡部厚度等变化.结果 治疗后,两组...     

从过咸伤肾探讨糖尿病肾脏损害的发病机制

糖尿病肾脏损害为糖尿病常见的并发症,中医脏象理论有"咸入肾""过咸伤肾"等理论。糖尿病及糖尿病肾脏损害患者均被限制食盐的摄入量,高盐的摄入对糖尿病肾脏损害的影响和作用机制具有复杂性和多样性,可以引起微量白蛋白尿的发生与发展、损害肾功能、升高血压,加重糖尿病肾脏损害。高盐摄入主要通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、引起糖脂代谢紊乱及上皮钠离子通道等参与糖尿病肾脏损害的发生与发展。     

植入法硬脑膜外颅内压监护在重型颅脑损伤救治中的应用

目的探讨植入法硬脑膜外颅内压监护在重型颅脑损伤救治中的应用价值。方法总结4年来我院175例应用植入法颅内压监护救治的重型颅脑损伤病人与同期238例未使用颅内压监护的重型颅脑损伤病人的治疗效果并作比较。结果175例应用植入法颅内压监护救治的重型颅脑损伤病人死亡率17%,未使用颅内压监护组死亡率26%,差异有显著性（P〈0.05）。结论植入法硬脑膜外颅内压监护可以动态连续观察颅内压、脑灌注压情况,为临床提供科学准确的压力指标,提高重型颅脑损伤救治的成功率。     

外伤性肝破裂的早期诊断与治疗(附32例分析)

我院自 1980年 1月至 2 0 0 0年 12月共收治外伤性肝脏破裂 32例 ,取得满意效果。现对其诊断与治疗总结如下。1　临床资料本组男 2 8例 ,女 4例 ;年龄 16～ 5 8岁 ,平均 30± 5 .1岁。闭合性损伤 2 9例 ,开放性损伤 3例。合并伤 12例 ,包括肋骨骨折、血气胸、腹膜后血肿、脾、小肠破裂、骨盆骨折、四肢骨折、脑挫伤、肾挫伤、腰椎骨折等。肝破裂部位 :肝右叶 2 5例 ,肝左叶 6例 ,肝左右叶多发 1例。按Ｍｏｏｒｅ 5度分类法[1] ,Ⅰ°10例 ,Ⅱ°15例 ,Ⅲ°5例 ,Ⅳ°1例 ,Ⅴ°1例。腹腔内积血约 5 0 0～ 4 5 0 0ｍｌ。保守治疗 1例 (Ⅰ°) ,剖…     

PPARγ2表达诱导NIH3T3成纤维细胞向脂肪细胞分化

目的应用重组逆转录病毒载体介导小鼠过氧化物酶体增殖体激活的受体γ2(mPPARγ2)基因在NIH3T3成纤维细胞中表达,并进一步研究其功能.方法从经荧光测序证实含正确mPPARγ2 cDNA序列的重组质粒pcDNA3/mPPARγ2中,双酶切下mPPARγ2全长cDNA序列,亚克隆入逆转录病毒载体pGCEN中,构建重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2.用PA317细胞对pGCEN/mPPARγ2及pGCEN进行包装,并用G418进行PA317细胞抗性克隆筛选,收集病毒上清,感染靶细胞NIH3T3成纤维细胞.表达mPPARγ2的NIH3T3成纤维细胞在含PPARγ激活物5,8,11,14-二十碳四烯酸(ETYA)等分化介质中培养,可被诱导向脂肪细胞分化.结果构建了含mPPARγ2全长cDNA重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2,获得了较高pGCEN/mPPARγ2及pGCEN的逆转录病毒上清.重组逆转录病毒载体可介导mPPARγ2在NIHT3T3成纤维细胞胞核中表达.油红O染色证实,表达mPPARγ2的NIHT3T3成纤维细胞在分化介质中培养分化10天后,胞浆中明显积聚了较多的中性脂肪,其细胞形态也与体内成熟脂肪细胞相似,而且这些细胞表达脂肪细胞特异性标志基因如AP2和leptin.结论本研究在体外成功地建立了由PPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞向脂肪细胞分化的模型,为进一步研究PPARγ2诱导脂肪细胞分化的分子机制奠定了基础.     

PPARγ2诱导脂肪细胞分化相关基因的克隆及鉴定

目的 分离和克隆小鼠过氧化物酶体增殖体激活受体γ2（mPPARγ2)诱导脂肪细胞分化的相关基因。方法 在体外建立mPPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞分化成脂肪细胞模型基础上,采用mRNA差异显示技术分离、克隆PPARγ2诱导的脂肪细胞高表达或低表达的cDNA片段,再通过半定量RT－PCR证实。结果 经mRNA差异显示技术分离到20条差异显示片段,进一步对差异显示片段进行PCR扩增,T／A亚克隆及测序分析,与Gen Bank基因数据库比较后,得到8个已知基因,一条新基因序列,2个EST序列和7个新的EST序列。半定量RT－PCR结果显示UNR基因在PPARγ2诱导的脂肪细胞中表达上调,而凋亡抑制因子5（AP15）的表达则下调。结论 UNR基因的高表达和API5基因的低表达可能与PPARγ2诱导脂肪细胞分化有关。