下呼吸道感染患者血清与肺泡灌洗液白细胞介素-8、白细胞介素-6的动态监测

目的　探讨血清和肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞介素 - 8(IL - 8)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )与下呼吸道感染的相关性 ,IL - 8和IL - 6在炎症反应中的作用。方法　采用ELISA法分别测定 36例下呼吸道感染患者 (感染组 )治疗前后、2 8例哮喘发作期患者 (哮喘组 )及 12例正常人 (对照组 )的血清和BALF的IL - 8、IL - 6水平 ,计算BALF的中性粒细胞 (PMN)和肺泡巨噬细胞 (AMs)数量。结果　感染组治疗前血清IL - 8和IL - 6水平比治疗后、哮喘组及对照组显著增高 (P <0 0 1)。哮喘组血清IL - 8和IL - 6水平比感染组治疗后明显增高 (P <0 .0 1)。BALF的细胞总数、PMN、IL - 8及IL - 6水平感染组治疗前显著比治疗后、哮喘组及对照组高 (P <0 0 1) ,哮喘组高于感染组治疗后及对照组 (P <0 0 1)。革兰阴性细菌感染患者BALF的IL - 8及IL - 6水平比革兰阳性细菌感染患者显著增高 (P <0 0 1)。感染组BALF的IL - 8水平分别与PMN和AMs呈显著正相关 (r =0 90 5 6 ,r =0 6 2 6 9,P <0 0 1)。感染组BALF的IL - 6水平与AMs呈显著正相关 (r =0 70 5 2 ,P <0 0 1)。结论　IL - 8和IL- 6参与下呼吸道感染的炎症反应 ,血清和BALF中IL - 8和IL - 6的动态变化对评价下呼吸道感染的病情和转归有一定的临床意义。     

抗血小板治疗对高龄COPD急性加重期患者疗效及TNF-α、hs-CRP水平的影响

目的 探讨抗血小板治疗对高龄COPD急性加重期患者疗效及TNF-α、hs-CRP水平的影响.方法 选取2019年6月-2020年1月确诊并治疗的86例COPD急性加重期高龄患者,随机分组;对照组常规治疗,研究组联合抗血小板治疗(阿司匹林)治疗.观察并比较两组的有效性比率;两组治疗前、治疗后的相关炎症因子指标:超敏C反应...     

江门市某医院职工SARS血清流行病学调查

目的了解江门市定点收治SARS患者的某医院职工SARS血清流行病学情况。方法分别在流行终止后半年和1年半采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测医院职工血清SARS冠状病毒抗体IgG。结果半年后的检测结果中，临床确诊病例组阳性率为82．6％，疑似及医学观察病例组5．9％，SARS病区医务人员组和其余人员组均为阴性，临床确诊病例组与其它组之间阳性率的差异有显著性（P〈0．01）；1年半后临床确诊病例组阳性率为73．9％，其他各组SARS—CoV抗体IgG阳性率无明显变化。结论临床确诊病例血清SARS—CoV抗体IgG阳性率较高，1年半后仍有89．47％检出SARS—CoV抗体。     

伏立康和唑伊曲康唑治疗慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病的对照研究

目的 探讨应用伏立康唑对照伊曲康唑治疗慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病患者的临床疗效.方法 收集中山大学附属第一医院及中山大学附属江门医院2005年1月～2012年8月收治的确诊为慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病,且初始时选用伏立康唑或伊曲康唑治疗的患者43例,分为伏立康唑组(24例)和伊曲康唑组(19例),对两组患者的临床资料进行回顾性分析.结果 两组患者,使用广谱抗生素、肺功能、营养状态等影响因素及临床症状、体征等比较差异均无统计学意义.伏立康唑组患者治愈或好转率(79.17％)明显高于伊曲康唑组(52.63％,P＜0.05).伏立康唑补救治疗有效率为60.00％ (3/5).结论 初始选用伏立康唑治疗慢性阻塞性肺疾病并发侵袭性肺曲霉病的疗效明显优于伊曲康唑.     

不同疗程吸入布地奈德对咳嗽变异性哮喘的影响

目的探讨不同疗程吸入布地奈德对咳嗽变异性哮喘（CVA）患者气道炎症、气道高反应性（AHR）的影响,为CVA的治疗提供理论依据。方法40例CVA患者随机分为A、B两组,每组20例,另设正常对照组（N组）。A、B两组均予吸入布地奈德200μg,2次／d,A组吸入疗程为8周,B组吸入疗程为半年;记录A、B两组咳嗽症状缓解时间,比较3组治疗前后诱导痰嗜酸性粒细胞比值（EOS％）、肺功能及AHR的差异。结果A、B两组患者经治疗后咳嗽症状多于4～8周左右完全缓解。A、B两组治疗前诱导痰EOS％高于N组（P〈0．05）;A、B两组治疗前均存在AHR,但肺功能与N组无明显差异（P〉0．05）;A组治疗后诱导痰EOS％下降（P〈0．05）．AHR无明显改善（P〉0．05）,A组治疗后肺功能与治疗前相比差异无统计学意义（P〉0．05）;B组治疗后诱导痰EOS％降至正常、AHR较前降低,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,B组治疗后肺功能与治疗前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。B组治疗后诱导痰EOS％、AHR与A组治疗后相比明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CVA患者经吸入皮质激素治疗后咳嗽症状可在较短时间内缓解,但其病理生理改变仍在持续．长疗程吸入激素治疗更有利于改善CVA的气道炎症及AHR。     

多用途层流隔离箱在新型冠状病毒肺炎患者中的临床应用

目的:了解新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)的流行病学史及传播途径,设计及制造多用途层流隔离箱,并在临床初步应用.方法:研制完成多用途层流隔离箱后,应用于临床20例新冠肺炎筛查对象,使用装置为实验组,不使用装置为对照组,比较两组的隔离性、操作不适感、血氧情况等.结果:实验组飞沫阻隔率明显高于对照组(P<0.05);两组患...     

B超引导经皮胆囊穿刺置管引流治疗老年急性化脓性胆囊炎

目的 分析电子支气管镜引导置入气管支气管支架治疗肺癌并气道狭窄的经验和疗效。方法 肺癌并严重气道狭窄患者，在病房床边行电子支气管镜引导气管支气管支架置入术。分析气管支气管支架置入后患者的疗效和近期（2周内）、远期（2周后）并发症。结果 32例患者气管支气管支架均成功置入。置入后呼吸困难症状立即缓解，PaO2、PaCO2明显改善，咳嗽、咯血、异物感等近期并发症症状轻微；出现气道阻塞、支架移位等远期并发症的几率较小。结论 电子支气管镜引导置入气管支气管支架对肺癌并气道狭窄患者安全有效，可明显改善患者近期生存质量。     

波生坦对肺纤维化大鼠肺血管重构、血浆ET-1的影响

目的:探讨波生坦对肺纤维化(PF)大鼠肺血管重构、血浆ET-1的影响.方法:将48只Wistar大鼠均分为6组:对照2,4周组(C2、C4组)、模型2,4周组(M2、M4组)及治疗组(T1、T2组).予博莱霉素建模,T1、T2组分别于第2,15天开始每天予波生坦灌胃至第28天.HE染色观察肺血管病理,ELISA法测定血浆ET-1浓度.结果:①M2组大鼠肺血管内皮脱落,平滑肌增殖致管腔狭窄,M4组较M2组进展;T1组肺血管重构明显减轻;T2组与M4组比较差异无统计学意义.②M2、M4组大鼠肺动脉管壁厚度(VT)较C2、C4组增加[(33.0±8.1)μm、(49.8±7.6)μm比(23.2±5.6)μm、(21.5±6.3)μm](P＜0.05),T1组[(31.3±6.5)μm]较M4组[(49.8±7.6)μm]明显下降.③M2、M4组血浆ET-1浓度明显高于C2、C4组,T1组较M4组下降,P＜0.05.结论:波生坦可减轻PF大鼠的肺血管重构,可能通过早期阶段抑制ET-1起作用.     

纤维支气管镜引导下气管支气管支架置入术治疗肺癌并气道梗阻的临床分析

目的观察纤维支气管镜引导下气管支气管置入术治疗肺癌并气道梗阻的近期疗效。方法选择18例肺癌并呼吸道梗阻患者18例,在病房床旁纤维支气管镜引导下行气管支气管支架置入术,观察气管支气管支架置入前、后患者气促症状、PaO2、PaCO2变化。结果18例患者成功放置,气管支气管支架放置后呼吸困难症状立即缓解,置入前、后患者气促评级、PaO2、PaCO2间差异均有显著性意义。结论纤维支气管镜引导下气管支气管置入术对肺癌并气道梗阻患者安全有效,可明显改善患者的近期生存质量。     

罗格列酮抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠炎性反应的机制研究

目的利用气管内滴注脂多糖联合香烟烟雾暴露建立慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠模型,观察罗格列酮对模型大鼠炎性反应的保护作用。方法 50只SPF级成年雄性Wistar大鼠随机均分为5组,每组各10只。利用气管内滴注脂多糖联合香烟烟熏法,在4组大鼠中构建慢阻肺模型,3个实验组分别加以0.1 mg/kg、0.15 mg/kg和0.2 mg/kg罗格列酮灌胃,共30 d;模型组、健康对照组则给予生理盐水。实验结束后,使用颈部脱臼法处死大鼠,取右肺进行苏木精-伊红染色,进行气道炎症病理评分并计算平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN),检测肺组织中p-Stat3和p-NF-κB表达水平。结果相对于健康对照组,模型组大鼠可见明显的气管炎性反应和肺气肿病理改变,给予梯度浓度的罗格列酮,其上述病理改变较模型组减轻,其中0.2 mg/kg罗格列酮组大鼠的气道炎症病理评分最低,但三组间MLI和MAN差异无统计学意义。相对于健康对照组,模型组大鼠气管中受浸润的淋巴组织、气管黏膜上皮及肺组织中p-Stat3和p-NF-κB表达均显著升高,给予梯度浓度的罗格列酮后,淋巴组织、气管黏膜上皮及肺组织中p-NF-κB表达下降,淋巴组织中p-Stat3下降,气管黏膜上皮及肺组织中p-Stat3表达不受影响。结论罗格列酮能通过抑制NF-κB信号通路,抑制慢阻肺肺组织中的炎性反应,从而减轻肺实质的损伤和气道炎症程度,延缓慢阻肺的进程。