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31.
目的:利用安慰剂治疗作对照,观察雌激素对阿尔茨海默病的干预作用。方法:选择2000-02/2004-09于解放军第八十八医院和青岛大学医学院附属医院接受治疗,根据美国《精神病诊断和统计手册》第4版痴呆诊断标准确诊的轻中度阿尔茨海默病患者41例。患者均为65岁前绝经,排除血管性、感染、中毒、代谢等原因引起的痴呆,均排除抑郁症,无肝肾功能异常,全部患者均做头CT/MRI检查。经患者知情同意,抽签随机分为两组,两组患者在年龄、文化程度、痴呆病程、应用痴呆量表评估等方面差异无显著性意义,具有可比性。雌激素治疗组21例:年龄47~62岁,平均(54.50±0.37)岁,病程6~24个月,平均(13.80±0.22)个月,给予雌激素(倍美力1.25mg口服1次/d)。对照组20例,年龄45~63岁,平均(56.14±0.51)岁,病程7~25个月,平均(14.28±0.19)个月,给予安慰剂维生素B120mg口服,3次/d。两组于治疗前和治疗后16周分别进行修订长谷川量表(4级智力评判:显效为评分上升≥10分,有效为上升5~9分,改善为有所上升,无效为不变或下降。)、精神认识能力和社会活动功能调查智能评分进行疗效评价。组间比较采用t检验。结果:雌激素治疗组21例阿尔茨海默病患者与安慰剂治疗对照组20例阿尔茨海默病患者均进入结果分析。①雌激素治疗组患者治疗后修订长谷川量表评分显效2例,有效7例,改善9例,无效3例,总有效率86%。对照组经维生素B1治疗后显效0例,有效0例,改善1例,无效19例。②21例阿尔茨海默病患者行雌激素替代疗法后,修订长谷川量表及精神认识能力评分比治疗前显著提高(13.23±6.15,13.18±6.47;19.35±5.97,16.37±6.16,P<0.001,P<0.01),社会活动功能调查评分比治疗前显著降低(22.69±4.62,20.07±5.41,P<0.05)。20例对照组阿尔茨海默病患者经维生素B1治疗后修订长谷川量表、精神认识能力评分及社会活动功能调查评分均无明显改善(14.39±5.41,24.20±3.82,12.65±7.43;14.42±6.04,23.87±5.17,11.86±6.09,P>0.05)。结论:临床实验证实雌激素能改善阿尔茨海默病患者的智力状态。  相似文献   
32.
①目的探讨血卟啉衍生物(HPD)对恶性肿瘤放射治疗的增敏作用。②方法应用图象分析技术测定大鼠移植W256肿瘤单纯放射治疗组(对照组)和HPD并放射治疗组(实验组)肿瘤细胞的DNA含量。③结果实验组大鼠肿瘤细胞DNA含量为5.84±1.22C;对照组大鼠肿瘤细胞DNA含量为7.83±0.68C;两组比较差异有极显著性(t=6.37,P<0.01)。④结论HPD对放射治疗恶性肿瘤有明显的增敏作用。  相似文献   
33.
量化评估雌激素对阿尔茨海默病的干预作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:利用安慰剂治疗作对照,观察雌激素对阿尔茨海默病的干预作用。 方法:选择2000-02/2004-09于解放军第八十八医院和青岛大学医学院附属医院接受治疗,根据美国《精神病诊断和统计手册》第4版痴呆诊断标准确诊的轻中度阿尔茨海默病患者41例。患者均为65岁前绝经,排除血管性、感染、中毒、代谢等原因引起的痴呆,均排除抑郁症,无肝肾功能异常,全部患者均做头CT/MRI检查。经患者知情同意,抽签随机分为两组,两组患者在年龄、文化程度、痴呆病程、应用痴呆量表评估等方面差异无显著性意义,具有可比性。雌激素治疗组21例:年龄47~62岁。平均(54.50&;#177;0.37)岁,病程6-24个月,平均(13.80&;#177;0.22)个月,给予雌激素(倍美力1.25mg口服1次/d)。对照组20例,年龄45-63岁,平均(56.14&;#177;0.51)岁,病程7~25个月,平均(14.28&;#177;0.19)个月,给予安慰剂维生素B1 20mg口服,3次/d。两组于治疗前和治疗后16周分别进行修订长谷川量表(4级智力评判:显效为评分上升≥10分,有效为上升5-9分,改善为有所上升,无效为不变或下降。)、精神认识能力和社会活动功能调查智能评分进行疗效评价。组间比较采用t检验。 结果:雌激素治疗组21例阿尔茨海默病患者与安慰剂治疗对照组20例阿尔茨海默病患者均进入结果分析。①雌激素治疗组患者治疗后修订长谷川量表评分显效2例,有效7例,改善9例,无效3例,总有效率86%。对照组经维生素B1治疗后显效0例,有效0例,改善1例,无效19例。②21例阿尔茨海默病患者行雌激素替代疗法后,修订长谷川量表及精神认识能力评分比治疗前显著提高(13.23&;#177;6.15,13.18&;#177;6.47;19.35&;#177;5.97,16.37&;#177;6.16,P〈0.001,P〈0.01),社会活动功能调查评分比治疗前显著降低(22.69&;#177;4.62,20.07&;#177;5.41,P〈0.05)。20例对照组阿尔茨海默病患者经维生素B,治疗后修订长谷川量表、精神认识能力评分及社会活动功能调查评分均无明显改善(14.39&;#177;5.41,24.20&;#177;3.82,12.65&;#177;7.43;14.42&;#177;6.04,23.87&;#177;5.17,11.86&;#177;6.09,P〉0.05)。结论:临床实验证实雌激素能改善阿尔茨海默病患者的智力状态。  相似文献   
34.
目的探讨甲状腺功能与复发性口腔溃疡病情的关系。方法将复发性口腔溃疡分为初期、溃疡期、愈合期和间歇期,以放射免疫分析法分别测定各期血清甲状腺素的含量。结果血清FD4溃疡期较初期隆低,愈合开始回升,间歇期进一步回升,但间歆期低于初期。结论复发性口腔溃疡病人甲状腺功能随病情加重而降低,随病情好转而升。  相似文献   
35.
线粒体——细胞能量的产生机构——突变与癌有关的设想至少可以追溯到40年以前。尽管有大量的证据支持这种设想,但迄今尚无人提出过令人信服的机制。最近,John Hartung推想“非生长性体细胞的连续不断的有丝分裂(即癌变)”,实际  相似文献   
36.
Oxytocin receptor(OTR)is a member of G-protein coupled receptor,which has been found in many tumors and cancer cell lines.Many studies revealed oxytocin(OT)may inhibit the tumor and cancer cell growth and proliferation,but the mechanism of this inhibition is not well known.Some experiments indicated cAMP-PKA system participates in the signal transdution that oxytocin inhibits the cancer cell pro-lifeation .However,other experiments showed the signal transduction for oxytocin in the Hs578T catreinosaco-ma cell is the same as that in the normal celss.In this review,the relationship between OTR and tumors are summarized.  相似文献   
37.
为观察SHR胸主动脉残余应变及依那普利的影响,测量了SHR胸主动脉血管的零应力状态张开角θ、等效内径D、平均壁厚H,并计算血管的平均截面积S。结果表明与对照1组相比较:对照2组(加喂依那普利)各项指标均无明显差异;SHR 1组的θ与D值显著性减小(P均<0.01)、H与S值显著性增大(P均<0.01);SHR 2组(加喂依那普利)θ与H值增大(P_θ<0.01,P_H<0.05)、D值减小(P<0.05)、S值差异不明显。表明病变血管残余应变的变化过程为先增大至峰值,然后又逐渐减小;依那普利可延缓这种变化的进程。血管壁中应力的分布与大小的变化是引起血管组织重塑与生长的重要原因之一。  相似文献   
38.
39.
依那普利逆转高血压性心血管改变的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨依那普利逆转高血压性心血管改变的机理。方法:给10周龄的自发性高血压大鼠(SHR)饮水中加入依那普利10周,观察SHR的收缩压(SBP)、左心室肥厚和肠系膜小动脉的组织结构改变。结果:(1)收缩压:20 周龄时,SHR 治疗组(SHRen)的SBP:120 ±12 m m Hg,较对照组SHR(SHRc)的血压(196±13m m Hg)显著回降(P< 0.05);(2)LVH的指标变化:1)左心室胶原含量:SHRen 为4.06±0.04 m g 和SHRc(5.84±0.03m g)比较明显下降(P< 0.05);(2)左心室重/体重之比率(LV/BW):SHRen 组为2.22±0.02 比SHRc组(3.32±0.04)显著降低(P< 0.05);(3)SHRen 肠系膜小动脉的病理性组织结构改变,基本恢复正常。结论:依那普利能逆转SHR的高血压、左心室肥厚和肠系膜小动脉的病理性改变  相似文献   
40.
用放射免疫分析法测定了人和大鼠血浆神经降压素样免疫活性物质(NTLI)的含量。结果表明,酶抑制剂(抑肽酶和杆茵肽)可使血浆 NTLl 测值明显增大;进食也可使血浆 NTLI 含量显著增加(P<0.05);间情大鼠血浆 NTLI 的含量较动情期降低极显著(P<0.01)。因此,在抗凝血中加入酶抑制剂确能提高血浆 NTLI 的测定值。  相似文献   
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