兔腰神经根的解剖位置及实验性硅胶管压迫程度的测量

目的　确定兔腰神经根的解剖位置及硅胶管在椎间管内压迫神经根的程度。方法　 18只纯种新西兰成年兔 ,雄性 ,随机分为 2组 :A组 6只 ,利用几何作图原理 ,测量脊神经的长度、角度、脊神经在椎间外孔的直径及椎间外孔面积等解剖特点 ;B组 12只 ,采用断层解剖技术 ,6只用于测量冠状面和椎间外孔矢状面上硅胶管的压迫程度 ,6只用于关节突关节矢状面的压迫程度。测量工具主要有 :圆规、量角器和游标卡尺。结果　脊神经长度、与硬脊膜的夹角及椎间外孔面积在不同椎间隙各不相同。L5、L6脊神经长度分别为5 .83± 1.18和 8.94± 1.64mm ,与硬脊膜的夹角分别为 5 5 .2± 11.1和 2 9.6± 4.2°。硅胶管的截面积为椎间管经关节突关节矢状面面积的 2 0 %左右 ,为椎间外孔面积的 5 0 %左右。结论　本模型为脊神经轻度受压实验模型 ,接近于临床椎间盘突出和椎间管狭窄对脊神经的压迫。按照A组实验的结果进行插管 ,实验成功率高 ,不会因硅胶管损伤脊髓和脊神经而影响实验结果     

大鼠背根神经节持续压迫后miRNA差异表达谱的分析及功能研究

摘要 目的：对大鼠背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）持续压迫后所致神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）模型的DRG组织进行miRNA测序,应用生物信息学技术分析差异表达的miRNA及其靶基因在疾病中的定位与功能。 方法：采用随机分组法将大鼠分为2组,每组12只,分别为假手术组、CCD背根神经节持续压迫（chronic compression of the dorsal root ganglion, CCD）模型组,术后进行行为学检测。确定痛觉敏感的天数后重复造模,取材后进行miRNA转录组测序。利用生物信息学手段筛选具有显著性差异的miRNA,预测相关靶基因并对其GO功能及KEGG富集情况进行分析,使用在线数据库对miRNA与靶基因之间的属性关系建立miRNA-靶基因的调控网络。最后,通过qPCR验证差异最为显著的4条miRNA在CCD模型DRG组织中的表达情况。 结果：CCD造模7天后,大鼠痛觉最为敏感。重复造模,在第7天取材并进行miRNA转录组测序。将差异表达的miRNA以|log2（fold change）|>1且P<0.05为阈值,筛选符合要求的miRNA,与假手术组相比,有57种miRNA在CCD模型组表达上调,有17种miRNA在CCD模型组表达下调。差异表达的miRNA对应的靶基因主要富集在外泌体、细胞质、细胞膜、线粒体、内质网等结构,在细胞固有免疫、炎症信号传导、氧化应激等生物学过程中发挥重要作用,在PI3K-AKT、MAPK、JAK-STAT、钙信号等通路上均存在富集。经实验验证,miR-21-3p、miR-675-5p、miR-487b-5p、miR-3585-3p的表达与测序结果一致。 结论：在大鼠背根神经节慢性压迫所致NP模型的DRG组织中,异常表达的miRNA及其富集的相关信号通路可为NP诊断和治疗的新靶点提供新的思路。     

瞬时感受器电位离子通道香草素受体4下游信号分子的确定及其对大鼠背根神经节慢性压迫后痛觉过敏的作用

目的:探讨大鼠背根神经节慢性压迫CCD后瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)下游信号分子及其在痛觉过敏中的机制。方法:鞘内分别注射TRPV4拮抗剂钌红(RR)、TRPV4反义寡脱氧核苷酸(ASODN)和一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME,检测CCD大鼠背根神经节DRG内一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(nitrite)含量变化,并观测热刺激缩爪反应潜伏期(PWL)的变化。结果:鞘内分别注射RR、TRPV4 AS ODN和L-NAME后,均能够显著降低CCD大鼠DRG内亚硝酸盐含量(P<0.05),CCD大鼠的热痛敏行为也能够显著改善(P<0.05)。结论:TRPV4及其下游信号分子NO参与介导CCD大鼠的热痛觉过敏。     

深切怀念朱霖青教授

2004年3月31日上午我接到朱霖青老师去世的消息，当日下午踏上了去沈阳的火车，去与我的导师作最后的诀别。夜深了．火车带我一路前行．与朱老师相处的往事，一幕一幕地在我脑海里闪过，他的一句句亲切话语在我耳边响起……     

腰椎间盘突出症的物理治疗与康复

1定义腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation,LDH)是指腰椎,尤其是L4～5、L5～S1、L3～4的纤维环破裂和髓核组织突出压迫和刺激相应水平的一侧和双侧坐骨神经所引起的一系列症状和体征。在腰椎间盘突出症的患者中,L4～5、L5～S1突出占90%以上。2病因与发病机制2.1退行性变腰椎间盘突出症的危险因素又称诱发因素有很多,其中腰椎间盘退行性变是根本原因。椎间盘的退变最早始于软骨终板,表现为软骨终板变薄且不完整,纤维环失去附着点而变薄,促进了纤维环和髓核的变性和退变,随年龄的增长,髓核内的水分逐渐减少,蛋白多糖逐渐丢失,髓核干…     

毫米波对正常人红细胞免疫粘附功能的影响

毫米波的辐射能很小，在生物体内产生非热效应，有促进新陈代谢、改善血液循环和促进炎症吸收等作用。本实验用毫米波体外辐射正常人外周血，探讨毫米波对细胞免疫功能的影响。材料和方法健康成年人２０名，男女各１０名，年龄２０～４０岁。取受试者空腹外周血２０ｍｌ，...     

脑外伤后神经损伤修复的基础研究

神经系统存在两类不同的细胞 , 即神经元和胶质细胞 . 胶质细胞具有终身分裂和增殖能力 , 在神经修复中起重要作用 . 脑外伤后神经损伤可通过轴突的可塑性来代偿其功能 . 神经再生包括轴突的发芽、生长和延伸与靶细胞重建突触联系 , 依此来实现神经再支配功能的恢复 .     

利多卡因对脓毒症大鼠肾组织高迁移率族蛋白表达的影响

目的 观察利多卡因对盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响,探讨利多卡因脓毒症急性肾损伤的保护机制。方法 雄性 Wistar大鼠随机分5组：假手术组(S组,n=15)、生理盐水组(NS组,n=20)、利多卡因5mg/kg组(n=15)、利多卡因10mg/kg组(n=15)、利多卡因20mg/kg组(n=15)。CLP术后0、1、2h S组和NS组分别腹腔内注射生理盐水0.5mL,利多卡因各组分别注射利多卡因5、10和20mg/kg。24h后留取血液和器官标本。实时PCR测定肾组织HMGB1 mRNA表达,生化分析测定血肌酐(Cr)浓度,光镜检查组织病理变化,免疫组化测定器官核转录因子(NF κB)活化。结果 ① 与S组比较,其他4组肾脏HMGB1 mRNA表达增加(P<0.05)。利多卡因各组HMGB1 mRNA水平较NS组降低(P<0.05),呈明显剂量依赖性;② 利多卡因5、10、20mg/kg组大鼠血Cr水平［(44.80±3.70)μmol/L, (34.80±4.44)μmol/L, (27.40±2.30)μmol/L］较NS组［(51.00±5.00)μmol/L］降低(P<0.05);③ 利多卡因处理可明显减轻组织损伤和炎症细胞浸润;④ 利多卡因可抑制CLP诱导的肾组织NF κB活化。结论 利多卡因脓毒症急性肾损伤保护作用可能与其抑制组织HMGB1的过表达有关。     

强制性使用运动疗法训练脑卒中后上肢运动功能之疗效的Meta分析

目的探讨强制性使用运动疗法(CIMT)对脑卒中后亚急性期、慢性期患者上肢运动功能恢复的疗效。 方法采用计算机进行文献检索,经质量评价后按一定标准筛选文献,对入选文献应用RevMan 4.2软件进行Meta分析。 结果共有15项临床研究入选,总共有病例616例,其中CIMT组311例,传统康复组305例。由于各研究所涉及患者病程、治疗时间及随访时间等均不一致,故未进行合并分析。除1项研究以外,其余14项研究均表明CIMT组康复疗效明显优于传统康复组。 结论CIMT在改善脑卒中后亚急性期、慢性期患者上肢功能方面明显优于传统康复治疗,但由于本课题入选研究的异质性以及纳入样本数量偏小,故还需要更多的多中心联合实验来验证并定量分析其疗效。