彩色多普勒能量图对腹部及小器官占位性病变的初步评价

61例73个病灶,除2例脓肿外均为肿瘤。CDE和CDF1血流显示率、病灶周边分别为90.4%及68.5%,内部则为93.2%和57.5%,两组P值均<0.01。CDE显示血流最小病灶为0.5cm,CDF1则未能检出。由于CDE是以红细胞散射强度相应能量信号成像,不受声束角度和血流方位影响,能较好显示血管的分布、走向和末稍血管网低速血流,敏感性较CDF1为高,从而开始了超声血流检查应用的新前景。     

舍曲林对兔心力衰竭时左室电机械重构的影响

慢性心力衰竭（心衰）患并发抑郁症常见，其患病率为13．0％-77．5％，但临床对心衰合并抑郁症的诊断率极低，因为心衰的表现往往会掩盖抑郁症的精神症状。当心脏情况控制后，仍有疲乏、缺乏快感、睡眠障碍及体重下降等诸多症状时，应考虑合并有抑郁症的可能。     

原发性高血压左心室肥厚患者AGT(M235T)、ACE(I/D)基因协同效应探讨

目的　探讨血管紧张素原(AGT)(M235T)、血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)对原发性高血压(EH)患 者发生左心室肥厚(EH LVH)的基因协同效应。方法　对中国四川籍汉族人群中109例EH患者,采用聚合酶 链反应(PCR)以及PCR限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测ACE(I/D)、AGT(M235T)基因多态性;利用超 声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVEI)。结果　ACE(I/D)基因多态性D等位基因频 率在EH LVH组中明显增高(χ2=4.69,P=0.030),男性EH患者中,ACE(I/D)基因型构成比与LVH有关联(χ2 =9.55,P=0.008),协同存在AGT TT时,ACE(I/D)基因多态性与EH LVH有关(χ2=6.22,P=0.044),且D等 位基因在EH LVH明显增高(χ2=6.91,P=0.009),该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR:2.50,95% CI:1.25～5.00)。结论　ACE(I/D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子,ACE基因多态性与 AGT基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT TT型时,具有ACE(I/D)基因多态性D等位基因的EH患 者更易发生LVH。     

颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影像学研究进展

脑卒中是导致中老年人永久性丧失独立生活能力的首要因素和主要死亡原因之一.颈动脉粥样硬化斑块是引发缺血性脑卒中的重要危险因子,斑块破裂是缺血性脑卒中最重要的启动环节.尽管国内外医学界对颈动脉粥样硬化斑块的稳定性进行了多方面研究,但缺乏可靠技术对特定斑块稳定性进行准确评价和诊断.目前,对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究已成为临床医学领域的研究热点之一.……     

超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室心内膜下心肌力学状态

目的采用超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室收缩期心内膜下心肌力学变化规律。方法对12只健康比格犬结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌缺血模型，采集缺血前后左心室二尖瓣口水平、乳头肌水平、心尖水平动态二维灰阶动态图像；获取左心室不同水平各节段缺血前后心内膜下心肌周向应变、径向应变、旋转角度与径向位移；分析同一节段心肌周向和径向应变与旋转角度的相关性，及两个相邻节段心肌周向应变差值（Acs）与相应节段心肌旋转角度和径向位移的相关性。结果缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁周向应变、旋转角度从基底段到心尖段依次增大，缺血后这一力学状态发生改变，其中前间隔基底段周向应变大于心尖节段（P〈0．05），后间隔中段周向应变大于心尖节段（P〈0．05）；后壁基底段旋转角度大于中段（P〈0．01）、下壁中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）、前间隔中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）。缺血前心尖水平切面相邻两个节段心肌ACS与其相应节段心肌的旋转角度呈线性相关（r=0．609～0．739，P〈0．05或P〈0．01）；缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁乳头肌水平节段与基底水平节段心肌△CS与其乳头肌节段心肌的径向位移呈线性相关（r=0．657～0．852，P〈0．05或P〈0．01），缺血后相关性消失。结论缺血前左心室心内膜下心肌相邻两个节段间的△CS与对应节段心肌旋转角度、径向位移的线性相关提示，相邻丽个节段心肌间的△CS与心尖节段旋转运动以及左心室心腔向心性收缩密切相关。急性心肌缺血状态下，左心室心内膜下心肌应变状态异常改变是左心室重构的重要力学基础。     

高原地区藏族人群肝棘球蚴病患者右心系统的超声心动图特征分析

目的探讨高原地区藏族人群肝棘球蚴病患者右心结构和功能改变的超声心动图特征。方法随机选取经超声诊断为肝棘球蚴病的高原地区藏族患者113例,其中多房棘球蚴组(AE组)62例,细粒棘球蚴组(CE组)51例,另选同期生活于同一地区且经超声检查未发现肝脏病变的藏族居民49例为对照组。均行常规超声心动图检查,测量并比较各组右心结构和功能相关参数,统计肺动脉压力增高比率。结果 AE组和CE组右室前后径、右室横径、肺动脉前向血流速度、肺动脉前向血流压差均低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05),但AE组与CE组上述参数比较差异均无统计学意义;CE组舒张早期三尖瓣血流速度与三尖瓣环运动速度比值高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);AE组和CE组三尖瓣环收缩期位移均低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。AE组、CE组和对照组肺动脉压力增高比率分别为38%、35%和31%,差异无统计学意义。结论超声心动图可检出高原地区藏族人群肝棘球蚴病患者右室缩小和右心舒缩功能受损,具有一定的临床应用价值。     

超声诊断完全性肺静脉异位引流合并下腔静脉异位引流1例

患儿女，14岁。因发绀、活动后心悸10年入院。入院体检：体温37℃，脉搏80次/min。上肢血压110/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)。下肢血压160/90mmHg；发育不良，身高1.38m，体重26kg；口唇发绀，球结膜充血，杵状指、趾，颈静脉怒张，肝颈静脉 回流征阳性，肝肋下2cm；心前区未见局限性降起，心尖搏动位于第6肋间左锁骨中线外1cm处，不弥     

多普勒组织显像在冠心病诊断中的应用研究

本研究应用多普勒组织显像技术以正常人检测结果为基础,评价心绞痛、急性和陈旧性心肌梗塞病人的心肌缺血和梗塞的部位及程度。同时将其应用于多巴酚丁胺药物负荷试验。以上评价结果均与ECT~(99m)Tc心肌血流灌注显像结果进行比较。结果发现:多普勒组织显像显示缺血和硬塞部位心肌存在与正常心肌不同的异常速度和加速度分布,此分布有明显边界。多普勒组织显像在较低药物负荷剂量下显示了轻微的室壁异常运动及其变化。多普勒组织显像所示心肌缺血和梗塞部位与ECT检测心肌缺血和梗塞部位的吻合率分别为67%和80%;辅助多巴酚丁胺药物负荷试验所示心肌缺血和梗塞部位与后者的吻合率为86%。结果表明:多普勒组织显像能够较为准确、直观地反映心肌缺血和梗塞的部位和程度,从而提高了超声心动图评价冠心病的准确性和效率。进一步控制多普勒组织显像的影响因素是提高诊断质量的关键。     

超声评价标准等长握力试验对颈动脉弹性的影响

目的观察标准等长握力试验前后双侧颈动脉弹性参数值的变化及其变化规律。方法对61例正常人及血管疾病的患者进行标准等长握力试验,应用血管回声跟踪技术经体表检测握力试验前后左右侧颈动脉弹性系数(Ep)、硬度指数(β)、顺应性(AC)、膨大系数(AI)及脉搏波速度(PWVβ),并进行统计分析,比较握力试验前后上述参数变化情况。结果左侧颈动脉PWVβ、β、Ep值在握力试验后较握力试验前增高(P<0.01或P<0.05),AC值在握力试验后出现下降(P<0.01);右侧颈动脉握力试验后PWVβ值较握力试验前增高(P<0.05),AC值在握力试验后出现下降(P<0.05)。标准等长握力试验前后收缩压与左右颈动脉Ep、PWVβ呈正相关(r为0.58~0.67,P均<0.01);标准等长握力试验收缩压前后差值与左侧颈动脉PWVβ、Ep呈正相关(r分别为0.44和0.49,P<0.01);舒张压前后差值与右颈动脉β、AC呈负相关(r分别为-0.315和-0.270,P<0.05)。结论标准等长握力试验能引起颈动脉弹性参数变化,左右侧颈动脉弹性参数具有不对称性变化趋势。     

超声血流向量成像评价犬急性心肌缺血时舒张期左心室流体能量损耗

目的 应用超声血流向量成像(VFM)技术可视量化评价急性心肌缺血比格犬舒张期左心室血流的能量损耗变化。方法 分别对10只比格犬开胸模型基础和急性缺血状态行VFM检查,存图后导入血流向量标测软件分析获得等容舒张期(T1)、舒张早期(T2)、舒张早期快速充盈(T3)、舒张中期(T4)、舒张晚期心房收缩期(T5)、舒张晚期快速充盈期(T6)左心室整体和基底、中间、心尖水平能量损耗,以及涡旋面积、涡旋循环强度。定性观察并比较两种状态下结果。将缺血状态左心室整体能量损耗与涡旋面积、循环强度进行相关分析。结果 缺血状态下舒张期各时相血流的运动方向相对不规则,出现典型的湍流及涡旋的波动,能量损耗的分布区域大且相对离散。与基础状态相比,缺血状态下左心室整体能量损耗均增高,其中在T1、T4、T5、T6,差异有统计学意义(P均<0.05)。同样,缺血状态左心室基底、中间水平能量损耗在T1、T4、T5、T6较基础状态增高(P均<0.05),缺血状态左心室心尖水平能量损耗在T1、T6上较基础状态增高(P均<0.05)。在T4、T5、T6,缺血状态下涡旋面积及循环强度均较基础状态增高(P均<0.05),且其分别与左心室整体能量损耗显著相关(r分别为0.61、0.71、0.55和0.79、0.83、0.65, P<0.05)。结论 急性心肌缺血诱导产生左心室血流湍流和异常的涡旋状态,导致舒张期流体能量损耗的增高,超声血流能量损耗参数能够敏感地反映缺血状态左心室血流动力学的改变。