通心络对脑缺血再灌注损伤后神经巢蛋白及VEGF表达的影响

目的 探讨神经巢蛋白(nestin)和血管内皮细胞因子(VEGF)在脑缺血再灌注损伤后脑组织内的表达变化关系及中药通心络的影响.方法 采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型.分别应用荧光免疫组织化学方法 、RT-PCR法观察缺血后3、7、14、21 d缺血侧室管膜及室管膜下区(SVZ)、海马齿状回(HDG)神经巢蛋白、缺血病灶周围脑组织内VEGFmRNA的表达变化及二者关系.给予模型大鼠大、小剂量通心络灌胃,观察其对不同时间段上述指标表达变化的影响.结果 神经巢蛋白阳性细胞荧光强度值、VEGF mRNA含量随缺血再灌注时间的延长,表达均增加,第7、14、21天组与假手术组比较,差异具有显著性(P<0.05).经通心络大小剂量治疗后,各组nestin阳性细胞荧光强度值、VEGF mRNA含量均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P<0.05),而VEGF mRNA含量除第3天无差别(P>0.05)外,第7、14、21于均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P>0.05),而以大剂量组效果更为显著.结论 大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、HDG区神经干细胞反应和增殖,其机理可能与其促进缺血灶周围的VEGFmRNA表达增加有关.     

肿瘤坏死因子受体-p55在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨大肠癌组织中肿瘤坏死因子受体（Ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ－ｐ５５, ＴＮＦＲ－Ｐ５５）表达的数目与临床病 理因素及肿瘤分期间的关系。方法用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测９１例大肠癌组织、８１例癌旁组织及１３例正常肠粘 膜标本中 ＴＮＦＲ－ｐ５５的表达。结果大肠癌组织中 ＴＮＦＲ－ｐ５５表达比癌旁组织及正常组织显著增高,癌旁组织 ＴＮＦＲ－ｐ５５ 表达亦显著高于正常组织。在大肠癌组织中,ＴＮＦＲ－ｐ５５表达与浆膜浸润程度和淋巴结转移与否呈负相关,即肿瘤侵及 浆膜或有淋巴结转移时 ＴＮＦＲ－ｐ５５表达低。同时,Ｄｕｋｅｓ Ａ期和 Ｂ期患者 ＴＮＦＲ－ｐ５５表达显著高于 Ｄｕｋｅｓ Ｃ期。结论 检测ＴＮＦＲ－ｐ５５的表达对判断大肠癌恶性程度,预测肿瘤浸润深度、淋巴结转移趋势及肿瘤分期有重要价值。     

电针联合新Bobath技术治疗脑卒中后肩痛疗效观察

目的 观察电针联合新Bobath技术治疗脑卒中后肩痛的疗效.方法 选择2020年1月至2021年2月南方医科大学南方医院接诊的脑卒中后肩痛患者80例作为研究对象,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组40例.对照组患者在常规基础上联合新Bobath技术治疗,观察组患者在对照组基础上联合电针治疗,两组患者均持续治疗4周....     

直流电对组织内酸碱度的影响

直流电对组织内酸碱度的影响宋雪怡，尹瑞雪，郭春光，徐云华，邓爱文，武梦琴直流电疗法是古老的电疗法之一，近年来发现直流电对治疗肿瘤、骨折愈合等方面有明确疗效［１］，该疗法又引起重视。直流电在人体引起的电生理、电化学变化较复杂，其中直流电通过电解作用，阳...     

APAS系统透热时治疗反应原因分析及护理

观察了247例恶性肿瘤患者行环形相位阵列辐射器(APAS)腹部透热时治疗反应,发热部位患者出现局部疼痛,过热、心慌、疲乏困倦、恶心或呕吐,肢体麻木及热虚脱等症状.作者对上述症状进行原因分析以及提出相应护理措施,强调操作者要加强责任心,了解患者既往史和现病情,严密观察治疗反应,及时处理,以提高热疗效果.     

低能量氦氖激光血管内照射治疗颅脑术后高热的临床观察

1临床资料1．1治疗方法采用广东南海康兴医学科技实业公司制造的KX－280－1B氯氟激光多功能治疗仪，激光波长632．8nm。用静脉留置针穿刺上肢肘正中静脉或资要静脉，经留五套管将激先针导人静脉内直接照射血液。治疗照射功率为1．5～2．0mw，每次45min，每8一次，5次为一疗程。1．2病例简介树1：男，13岁，重型用合性颅脑损伤，深昏迷，行手术、抗感染、降颅压、能量合剂等治疗，持续高热39．0～40．0℃ZId，血常规：＊BC14．oG儿、粗细胞u．7G几，期间曾用药物和物理降温等效呆不佳。给予ILIB治疗5次时，体温降至少已0C，治疗10次体…     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖分化和一氧化氮变化及通心络对其的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后内源性神经干细胞的增殖分化情况,以及大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后血浆一氧化氮(NO)含量变化和通心络对其的影响。方法采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,检测缺血后3,7,14 d以及21 d NO含量变化,免疫组织化学方法观察缺血后缺血侧室管膜及室管膜下区(SVZ),海马齿状回(SGZ)B rdu阳性细胞数的变化。结果造模后通心络组B rdU阳性细胞荧光强度值明显高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P<0.05)。MCAO血浆NO浓度显著降低(P<0.05),通心络能升高NO浓度。结论大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ,SGZ区星形胶质细胞及神经细胞反应和增殖;而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力;NO可能起着重要作用。     

重型血友病A患儿短期足量预防治疗及结束后非干预状态下的疗效观察

目的分析既往按需治疗的重型血友病A患儿接受短期足量预防治疗及结束后非干预状态下的出血情况及关节功能变化。方法对既往按需治疗的12例8.5岁(4~14岁)重型血友病A患儿,回顾性收集按需治疗3个月的出血情况,然后前瞻性观察短期足量预防治疗3个月(25 U/kg 3次/周)及非干预状态下治疗9个月的出血情况和关节功能HJHS评分,依据短期足量预防治疗结束后非干预状态下患儿的治疗方式分组分析。结果 12例患儿短期足量预防3个月的ABR(年化出血次数)及AJBR(年化关节出血次数)较既往基线状态按需治疗3个月明显减少(3.8±5.6次/年vs 64.3±13.9次/年;2.7±4.0次/年vs 39.6±18.6次/年,P0.05),HJHS总分在短期足量预防后下降62.0%。短期足量预防结束后9例按需治疗组的ABR及AJBR变化:结束后1~3月尚较基线按需治疗3个月减少(43.7±9.7次/年vs 58.6±9.8次/年;27.1±9.5次/年vs 34.7±12.0次/年,P0.05),但结束后4~6月则与基线按需治疗3个月类似(P0.05),HJHS总分在短期足量预防治疗结束后第3个月、第9个月分别较短期足量预防结束时回升35.5%及50.9%。短期足量预防结束后2例低量预防组的ABR/AJBR分别为4.8次/年及4.1次/年,短期足量预防结束后1例中量预防组则保持零出血。结论短期足量预防治疗能更明显减少重型血友病患儿的出血,但中断预防治疗3个月后ABR/AJBR将恢复到预防治疗前水平,且关节功能也会逐渐下降,说明持续预防治疗的重要性,提示持续中量预防治疗可能是中国现时资源有限的选择。     

中国重型血友病A成人患者低中剂量三级预防治疗突破性出血特点及影响因素

目的 研究中国重型血友病A成人患者低中剂量三级预防治疗的突破性出血特点及其影响因素.方法49例患者(31.53± 7.33岁)按照预防剂量分为低剂量组和中剂量组;评估临床出血表型(Pre-AJBR)、72 hFⅧ谷活性、活动能力(FISH评分),利用"血友管家"APP前瞻性记录出血与治疗情况,中位随访6月.结果 低剂量组15例;中剂量组34例;低剂量组和中剂量组关节突破性出血(AJBR)为18.79±13.03次/年和9.28±7.02次/年(P=0.016),自发性出血比例为75.0%和47.7%,存在靶关节患者比例为80%和44%,靶关节出血占比为59%和41%,中位突破性出血出现时间为预防注射后40.08 h和46.08 h(P=0.008),预防注射后0~12 h突破性出血发生率为4.86%和5.18%,72 hFⅧ谷活性<1%比例为44.4%和34.8%;AJBR与预防消耗因子量负相关(r=-0.57,P=0.000,n=49);两组AJBR均与FISH评分负相关,与Pre-AJBR正相关(P<0.05).结论 低中剂量三级预防治疗尚无法使多数中国重型血友病A成人患者获得阻止关节病变进展的目标;因子剂量虽是预防疗效的最主要影响因素,但通过非因子途径也可能改善疗效.     

通心络对脑缺血再灌注损伤后大鼠内源性神经巢蛋白和碱性成纤维生长因子表达的影响

目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤后大鼠内源性神经巢蛋白(Nestin)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,分为模型组、通心络大剂量组(1.0 g·kg~(-1)·d~(-1))、通心络小剂量组(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1))和假手术组。免疫荧光法检测各组大鼠缺血再灌注损伤后第3、5、7、14、21、30天病灶侧侧脑室下区(SVZ)、海马齿状回(DG)区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和Nestin的变化,逆转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)方法检测相应时间点病灶侧碱性成纤维生长因子信使核糖核酸(bFGF mRNA)的表达。结果假手术组几乎检测不到BrdU+Nestin和bFGF mRNA的表达。通心络大剂量和小剂量组第5、7、14、21、30天病灶侧SVZ、DG区BrdU+Nestin荧光强度值与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。第5、7、14、21、30天通心络大剂量组与通心络小剂量组BrdU+Nestin荧光强度值比较有统计学意义(P<0.05)。通心络大剂量和小剂量组第5天BrdU+Nestin阳性荧光强度值增加,第14天达最高(P<0.05),并持续到缺血再灌注后第30天。缺血再灌注后各时间点通心络大剂量和小剂量组分别与模型组bFGF mRNA表达比较差异均有统计学意义(P<0.05)。通心络大剂量和小剂量组bFGF mRNA表达在缺血再灌注后第3天开始增高,第7天表达值最高(P<0.05),并持续到第30天仍然有较高水平,而模型组第30天已恢复到基线水平。模型组、通心络大剂量组和通心络小剂量组组内不同时间BrdU+Nestin荧光强度值和bFGFmRNA表达比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤可引起病灶侧SVZ、DG区神经干细胞反应和增殖;通心络可显著增加大脑中动脉缺血及再灌注模型大鼠神经干细胞的增殖分化能力。通心络促使病灶侧bFGFmRNA表达上调可能为促进神经干细胞增殖分化的机制之一。