大豆异黄酮对家兔动脉粥样硬化防治作用的研究

目的：通过研究大豆异黄酮对实验性动脉粥样硬化家兔的各项生化指标的影响及主动脉壁组织形态学的变化，拟为临床防治动脉粥样硬化性病变提供可靠的理论依据。材料与方法：选用健康日本大耳白兔30只，体重2、0Kg左右，随机分为三组：胆固醇组（对照组）、异黄酮组、空白对照组（正常组），每组10只，雌雄各半，试验期10周，在试验第五周末和第十周末采集空腹血，测定甘油三酯（TG），总胆固醇（TC）和高密度脂蛋白（HDL）含量。并于第十周末分离主动脉，肉跟及光镜下观察三组主动脉壁的组织形态学变化。结果：（1）食用大豆异黄酮，能有效降低血液内丁G含量。（2）大豆异黄酮能够抑制实验性动脉粥样硬化家兔主动脉壁内膜泡沫细胞的形成。结论：大豆异黄酮能够抑制动脉粥样硬化斑块形成。其作用机制之一可能是通过降低血浆内甘油三酯含量来完成。     

草苁蓉环烯醚萜苷对H22小鼠肝癌移植瘤的抑瘤作用

目的 探讨草苁蓉环烯醚萜苷对小鼠H²²移植瘤的生长抑制作用。方法 建立小鼠皮下H²²移植瘤模型,将实验动物分为模型组、草苁蓉环烯醚萜苷高、中、低剂量（400、200、100 mg/kg）组和5-Fu（25 mg/kg）组,草苁蓉环烯醚萜苷组连续ig给药10 d;5-Fu组隔日ip给药,给药5次,计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数,并以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2）,比色法检测血清总抗氧化活力（T-AOC）和丙二醛（MDA）水平。结果 与模型组比较,草苁蓉环烯醚萜苷能显著减轻移植瘤瘤质量,高、中、低剂量组抑瘤率分别为38.05%、34.98%、26.95%。同时,明显升高荷瘤小鼠的脾脏指数,升高血清IL-2水平和降低TNF-α水平,升高血清T-AOC和降低MDA水平。结论 草苁蓉环烯醚萜苷对H²²移植瘤具有明显的抑制作用,其作用机制可能与调节IL-2和TNF-α等细胞因子的表达以及增强荷瘤小鼠抗氧化能力有关。     

高效液相色谱法测定大豆胚轴中大豆皂甙Ba和Bb含量

[目的 ]建立大豆皂甙Ba和Bb的含量测定方法 .[方法 ]应用反相高效液相色谱法 ,采用ODS AM 30 3色谱柱 (YMC ,4 6mm× 2 5 0mm ,5 μm) ,以含 1mL/L三氟乙酸的乙腈 水 ( 40∶6 0 )为流动相 ,检测波长为 2 10nm .[结果 ]大豆皂甙Ba和Bb分别在 2 2 4～ 11 2 0 μg和 2 35～ 11 80 μg范围内线性关系良好 ,日内RSD分别为 3 15 %和 3 98% .[结论 ]本方法准确度高 ,重现性好 ,适用于B类大豆皂甙的含量测定 .     

茶多糖抗氧化作用的研究

目的:研究茶多糖体外清除氧自由基与抗脂蛋白氧化作用。方法:对H2O2、O2-.及OH.的清除作用采用化学发光法测定,ROO.的清除作用采用比色法测定。给20名健康受试者空腹食用茶多糖后抽取静脉血,采用超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),并观察各血浆脂蛋白过氧化程度以及氧化易感性的变化。结果:茶多糖对ROO.、O2-、OH.及H2O2均有清除作用;食用茶多糖后受试者血浆及VLDL、LDL和HDL过氧化脂质水平明显降低;在体外进行氧化修饰时,LDL氧化延滞时间明显延长,提示LDL氧化易感性下降。结论:茶多糖可增强血浆及脂蛋白抗氧化能力,因此能够起到预防心血管疾病和延缓衰老的积极作用。     

草苁蓉环烯醚萜苷联合5-氟尿嘧啶对人肝癌HepG2、SK-Hep1细胞上皮间质转化的抑制效果研究

目的研究草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肝癌HepG2、SK-Hep1细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT),比较其药物的作用疗效。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测HepG2、SK-Hep1细胞存活率,计算联合指数(Q值),判断联合用药的相互作用;建立HepG2、SK-Hep1细胞EMT模型,检测细胞黏附率,Westernblotting检测相关的蛋白表达,免疫荧光法检测钙黏附蛋白-E(E-cadherin)和波形纤维蛋白(Vimentin)的表达。结果人肝癌细胞在给药48 h细胞存活率降低(P0.05),IGBR和5-Fu两者有相加或协同作用;与模型组比较,给药组(IGBR组、5-Fu组、联合组)抑制细胞黏附率(P0.05);与对照组比较,模型组基质金属蛋白酶2、7、9(MMP2、MMP7、MMP9)、锌指转录因子1、2(Snail、Slug)蛋白表达上调(P0.05);与模型组比较,给药组(IGBR组、5-Fu组、联合组)MMP2、MMP7、MMP9、Snail、Slug蛋白表达降低(P0.05);与对照组比较,模型组E-cadherin荧光强度减弱,Vimentin荧光强度增强;与模型组比,给药组(IGBR组、5-Fu组、联合组)E-cadherin荧光强度增强,Vimentin荧光强度减弱。结论 IGBR和5-Fu可以抑制肝癌EMT,联合用药对HepG2细胞作用相加;对SK-Hep1细胞具有协同效果,SK-Hep1细胞用药疗效优于HepG2细胞。     

血浆内氧化低密度脂蛋白在肺癌和血管损伤性疾病中特异性变化的实验研究

目的 研究不同种氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)在肺癌(Ca)和动脉硬化性血管损伤性疾病(As)病人血液中的特异性变化,探讨不同种氧化低密度脂蛋白与肿瘤及动脉硬化发病之间的相互关系.方法 以临床确诊肺癌的16例患者为Ca组,12例患者为As组,选择健康大学生20名作为正常对照组.分别检测血浆内LPO含量、SOD活性及各组氧化脂质的峰线位置.结果 Ca组、As 组LPO含量与正常组比较差异有显著性,As组SOD活性与正常组比较差异有显著性;在薄层层析中Ca组、AS与正常组的过氧化低密度脂蛋白分布均有不同.结论 Ca与As患者和正常人比较其细胞氧化低密度脂蛋白代谢特征表现为代谢率增强,过氧化低密度脂蛋白具有不同的特异性变化.     

芦丁对肝细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制

探讨芦丁对肝癌HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。     

草苁蓉提取物对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用

  目的  探讨草苁蓉环烯醚萜苷（IGBR）对二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌细胞凋亡的影响及其可能作用机制。  方法  Wistar雄性大鼠随机分为对照组和模型组、5–氟尿嘧啶（5-FU）组、IGBR组,除对照组外,其余大鼠第1天给予腹腔注射DEN 200 mg/kg 1次,自由饮用0.05 %的DEN水溶液;5-FU组大鼠腹腔注射25 mg/kg 5-FU,每周3 次;IGBR组大鼠灌胃500 mg/kg IGBR每日1次。实验第12、20、28周末分批处死动物,TUNEL法检测肝细胞凋亡,Western blot法检测肝组织中Bax、Bcl-2和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路相关蛋白表达。  结果  与对照组比较,模型组大鼠肝细胞凋亡指数[（12.3 ± 0.4）%]明显升高;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝细胞凋亡指数[分别为（22.3 ± 0.2） %、（22.2 ± 0.1） %]明显升高（P < 0.05）,5-FU组与IGBR组之间差异无统计学意义（P > 0.05）。与对照组比较,模型组大鼠肝组织中p-ERK、p-Akt表达水平下降、p-JNK、p-p38表达水平升高,ERK、p38、JNK、Akt表达无显明变化;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝组织中Bcl-2和p-ERK、p-Akt表达水平下降,Bax和p-JNK、p-p38表达水平升高。  结论  IGBR可通过MAPK、PI3K/Akt信号通路,调节Bax和Bcl-2表达,诱发DEN大鼠肝癌细胞凋亡。     

VEGF在肺癌中的表达及相关药物靶向治疗中的研究现状

血管内皮生长因子(VEGF)通过增加血管内皮的有丝分裂,促进血管内皮细胞迁移,重塑细胞外基质并增加血管的通透性,其特异性高,是诱导肿瘤血管生成作用较强的调节因子,与肺癌的发生、发展和转移有密切关系。生物靶向治疗药物中抑制血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)信号通路方面的研究较为广泛,这类药物已经被临床上用于治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)。进一步研究VEGF及其受体在肺癌中的表达和在生物靶向药物治疗中的作用,为肺癌的发生、组织浸润、远处转移等机制的探索带来了更积极的意义,给肺癌患者带来了新的希望。     

大豆异黄酮苷元对糖尿病大鼠血小板聚集的抑制作用

目的:研究大豆异黄酮苷元对血小板聚集性的影响。方法:普通饲料中添加20g/kg大豆异黄酮苷元混合物,饲喂糖尿病大鼠20周,测定其血小板聚集率。利用ODS柱层析和高效液相色谱技术分离大豆异黄酮苷元,体外观察大豆异黄酮苷元单体对人血小板聚集率的影响。结果:长期食用大豆异黄酮苷元的糖尿病大鼠血小板聚集率显著降低。在人体外血小板聚集实验中,大豆异黄酮苷元均抑制ADP、胶原蛋白和肾上腺素诱导的血小板聚集,其中金雀异黄素为最强,其半抑制浓度(IC50)值分别为0.38,0.30,0.23mmol/L。结论:大豆异黄酮苷元具有血小板聚集抑制效应,在大豆抗血小板聚集中起着重要作用。