经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折

目的探讨经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的安全性和疗效。方法应用经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折30例,其中男8例、女22例,年龄55～86岁。共治疗40个椎体:单椎体23例,2个椎体4例,3个椎体3例。结果所有患者均顺利完成手术。手术时间35～138 min,术中球囊扩张压力200～300 psi(1 psi=6.89 kPa),骨水泥注射量2.5～5 ml。1例球囊术中破裂,1例发生椎旁渗漏,2例椎间隙渗漏,1例椎管内渗漏,未出现临床症状。1例术中出现血压、脉搏下降,对症处理后好转。患者疼痛症状得到明显缓解,未见神经损伤等并发症的发生。结论经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折可迅速缓解疼痛、有效恢复骨折椎体高度,明显减少骨水泥渗漏率,这种技术简单、微创、安全、疗效肯定。掌握好椎弓根穿刺、球囊扩张技术以及把握好骨水泥的推注时机等能有效降低并发症的发生。     

葡萄糖酸锌颗粒辅助治疗儿童疱疹性咽峡炎疗效观察

目的:探讨葡萄糖酸锌颗粒辅助治疗儿童疱疹性咽峡炎的效果。方法:选取我院2014年4月至2015年5月收治的疱疹性咽峡炎患儿98例,采用随机数表分为对照组和观察组各49例。对照组行常规治疗:利巴韦林颗粒每天10~15 mg/kg,分3~4次服用;利巴韦林气雾剂喷雾吸入治疗,每4~5 h 1次,2揿/次;酌情给予物理降温、退热药物治疗、静脉营养支持等。观察组在常规治疗基础上加用葡萄糖酸锌颗粒10 mg/d,分2次服用。两组均持续用药5 d,观察患儿临床症状恢复时间、治疗效果及不良反应。结果:观察组治疗过程中未见明显不良反应,总有效率89.80%,高于对照组的73.47% (P<0.05);观察组退热时间、流涎消退时间、咽峡部疱疹消失时间、咽痛消失时间、恢复进食时间分别为(1.28±0.46)d、(2.11±0.69)d、(3.25±0.48)d、(2.41±0.63)d、(1.64±0.55)d,均短于对照组(P均<0.05);观察组治疗后CK-MB、CK水平分别为(13.63±3.85)U/L、(65.28±9.52)U/L,均低于对照组(P均<0.05)。结论:葡萄糖酸锌颗粒辅助治疗儿童疱疹性咽峡炎,可加快临床症状恢复,提高临床疗效。     

绒山羊育种研究现状及展望

系统的绒山羊育种研究兴起于20世纪80年代,各国在绒山羊本品种选育、杂交改良工作中取得了巨大进展,通过动物模型BLUP法对绒山羊主要经济性状遗传参数、育种值估计和遗传评定工作的开展,使绒山羊育种理论和方法逐渐完善,绒山羊DNA分子遗传多态性的分析也已开始,21世纪绒山羊育种将成继续采用数量遗传学方法的基础上,加大与分子生物学和其它生物技术的结合,绒山羊QTL标记辅助选择是示来绒山羊育种方法的重要途径。     

Ta4C3-PVP纳米片对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的放射增敏作用

目的 研究聚乙烯吡咯烷酮（PVP）修饰的碳化钽（Ta₄C₃）纳米片对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞放射敏感性的影响。方法 合成并表征Ta₄C₃-PVP纳米片。利用荧光显微镜观察MDA-MB-231细胞对异硫氰酸荧光素（FITC）标记Ta₄C₃-PVP纳米片的摄取情况。CCK-8法检测不同浓度的Ta₄C₃-PVP纳米片对MDA-MB-231细胞的毒性。将MDA-MB-231细胞分为空白对照组、Ta₄C₃-PVP组、单纯照射组和Ta₄C₃-PVP+照射组,克隆形成试验检测细胞放射敏感性的改变,酶标仪检测细胞内活性氧（ROS）水平和脂质氧化产物丙二醛（MDA）含量,免疫荧光法检测DNA双链断裂（DSBs）分子标志物γH2AX焦点形成及有丝分裂灾难形成。结果 成功合成Ta₄C₃-PVP纳米片,呈薄片形貌,水动力直径和厚度分别约为143.93和1.35 nm。FITC标记的Ta₄C₃-PVP被MDA-MB-231细胞摄取后主要分布于细胞质中。Ta₄C₃-PVP纳米片在浓度高达400 μg/ml时,对MDA-MB-231细胞无明显毒性。克隆形成试验结果显示,50和100 μg/ml Ta₄C₃-PVP预处理使受照MDA-MB-231细胞的存活曲线分别较单纯照射组下移,且呈浓度依赖性,低、高浓度Ta₄C₃-PVP预处理的放射增敏比（SER_D0）分别为1.21和1.45。Ta₄C₃-PVP+照射组于照射后2和12 h细胞内ROS水平均明显高于单纯照射组（q=20.01、7.193,P< 0.05）,于照射后1、4和8 h Ta₄C₃-PVP+照射组含≥ 5个γH2AX焦点的阳性细胞率均明显高于单纯照射组（q=36.78、14.87、8.217,P< 0.05）,Ta₄C₃-PVP+照射组于照射后24和48 h的MDA含量均明显高于单纯照射组（q=14.02、7.015,P< 0.05）,Ta₄C₃-PVP+照射组于照射后72 h的有丝分裂灾难比例明显高于单纯照射组（q=16.33,P< 0.05）。结论 Ta₄C₃-PVP纳米片通过提高辐射诱导的ROS水平增强人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的放射敏感性。     

第5腰椎横突肥大综合征26例手术治疗

第5腰椎横突肥大压迫腰4、腰5神经根,引起腰痛和坐骨神经痛,临床诊断较为困难,特别是合并下位椎间盘退变时,易与椎间盘源性腰腿痛相混淆。2004年5月—2010年5月,我们对26例第5腰椎横突肥大综合征同时合并下位腰椎间盘退变的患者,进行手术治疗,取得了满意疗效,现报告如下。     

儿童鼻咽增殖体肥大的CT诊断

目的 探讨儿童增殖体肥大的CT表现.方法 回顾分析28例经临床病理证实的儿童增殖体肥大的CT表现.结果 儿童增殖体肥大的CT征象为:鼻咽顶后壁软组织增厚,鼻咽腔变窄,合并鼻窦炎14例,堵塞后鼻孔8例,合并中耳炎4例.结论 CT检查快速无创伤,诊断准确率高,是目前检查增殖体肥大的最好方法.     

流式细胞术诊断巨大血小板综合征1例

[病例]男,4岁。因反复皮肤紫癜1周,鼻出血不止1d来我院就诊。查体：患儿生长发育欠佳。呈无力型,鼻腔内见少量血痂,鼻黏膜轻度充血水肿,鼻中隔无偏曲,背部和双下肢可见散在瘀斑,不对称。心、肺无阳性体征。肝脏轻度肿大,可在右肋下1cm触及。家族史：父母近亲结婚,否认其它遗传性疾病病史。     

腺样体肥大儿童中慢性鼻-鼻窦炎CT表现

目的：探讨腺样体肥大儿童中慢性鼻-鼻窦炎的CT表现。方法：从本院2010年10月-2013年10月收治的腺样体肥大儿童患者中随机选择100例进行研究,均行螺旋CT扫描,分析所有患者的CT表现。结果：经扫描,100例患者均表现出上颌窦或者筛窦黏膜有明显增厚现象,窦腔变窄,鼻甲较肥厚。其中,腺样体轻度肥大的有19例,中度肥大的有50例,重度肥大的有31例。有57例患者合并有中慢性鼻-鼻窦炎,经CT扫描表现出上颌窦、筛窦黏膜增厚,窦腔变窄等慢性鼻窦炎表现以及鼻甲肥大和/或鼻中隔偏曲等。结论：使用多层螺旋CT扫描可以较为全面的显示出腺样体肥大患者的中慢性鼻-鼻窦炎病变情况。     

布地奈德气雾剂对儿童咳嗽变异性哮喘的疗效观察

目的 探讨布地奈德吸入治疗儿童咳嗽变异性哮喘的临床疗效和安全性.方法 选取咳嗽变异性哮喘患儿60例,随机分为对照组及布地奈德治疗组,比较两组患者咳嗽缓解及消失时间、PEF达预测值的百分比、血清IgE水平及外周血嗜酸性粒细胞计数的变化、咳嗽恶化次数和典型哮喘发生率及复发率.结果 治疗组与对照组比较,临床有效率及PEF达预测值的百分比明显提高、IgE水平及外周嗜酸性粒细胞计数水平、咳嗽缓解时间及咳嗽消失时间、升高、咳嗽症状恶化次数、典型哮喘转化数、复发率均减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 布地奈德雾化吸入能够迅速缓解CVA的症状,临床治疗效果确切,值得临床应用.     

聚酰胺—胺型树枝状高聚物纳米载体介导的组织因子反义寡脱氧核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤机制的初步研究

目的研究聚酰胺—胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)纳米载体介导组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法分别设计合成针对大鼠TF的反义寡脱氧核苷酸(AS/TF)、正义寡脱氧核苷酸(S/TF)和错配寡脱氧核苷酸(Sc/TF),分别耦联于PAMAM-D纳米载体,构建ODN-PAMAM-D的聚合物。将100只雄性Lewis大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、AS/TF防治组、S/TF对照组和Sc/TF对照组。除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入生理盐水和PAMAM-D外,其余3组大鼠分别注入与PAMAM-D相耦联的相应寡核苷酸。各组大鼠于注射后10h开胸暴露心脏,除假手术组以外的其他4组大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处结扎造成心肌缺血。心肌缺血90min后,解除结扎,再灌注3h。假手术组的大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处只穿线,不结扎,持续4h 30min。分别于缺血90min和再灌注结束后取各组大鼠的血液检测肌钙蛋白T(TnT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。并于实验结束后取梗死区及边缘区心肌组织检测TF基因的转录、TF的促凝活性(TF:C)和TF的抗原含量(TF:Ag)以及活性氧簇(ROS)、蛋白酶激活受体-1(PAR-1)和p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果心肌缺血90min及再灌注3h后,缺血再灌注组大鼠血液中的TnT和LDH含量均显著高于假手术组,而AS/TF防治组均明显低于其他3个缺血再灌注组(P<0.05);梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均强于假手术组,AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱(P<0.01)。流式细胞学检测显示,心肌缺血再灌注3h后,各缺血再灌注组大鼠心肌组织中ROS、PAR-1和p38 MAPK的表达均显著增多,AS/TF防治组则明显低于缺血再灌注组、S/TF对照组和Sc/TF对照组(P<0.05)。结论 TF不仅介导了凝血过程,而且通过激活PAR-1和p38 MAPK诱发了炎性反应,从而加重了心肌组织损伤。TF是心肌缺血再灌注损伤的"中心分子",针对TF的反义寡脱氧核苷酸耦联G10代PAMAM-D纳米载体不仅抑制了TF的转录和表达,而且减轻了心肌缺血再灌注损伤。