排序方式: 共有58条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的探讨中性粒细胞-淋巴细胞比率和预后营养指数与进展期非小细胞肺癌预后的相关性。方法回顾性分析安徽医科大学第一附属医院呼吸内科2010年1月至2013年1月确诊的Ⅲb期及Ⅳ期非小细胞肺癌患者109例,根据首次化疗前中性粒细胞-淋巴细胞比率及预后营养指数,分为低中性粒细胞-淋巴细胞比率组(2.97)和高中性粒细胞-淋巴细胞比率组(≥2.97),低预后营养指数组(45.95)和高预后营养指数组(≥45.95)。分析潜在的预后因素如中性粒细胞-淋巴细胞比率、预后营养指数、性别、年龄、组织类型、转移部位数、化疗次数、化疗方案等。结果多因素分析结果示:中性粒细胞-淋巴细胞比率(无进展生存期:P=0.015,总生存期:P=0.018),预后营养指数(无进展生存期:P=0.012,总生存期:P=0.006)、年龄(无进展生存期:P0.001,总生存期:P0.001)及化疗次数(无进展生存期:P0.001,总生存期:P0.001)是影响进展期非小细胞肺癌患者的独立预后因素,中性粒细胞-淋巴细胞比率≥2.97及预后营养指数45.95预示非小细胞肺癌患者无进展生存期或总生存期较短。结论中性粒细胞-淋巴细胞比率和预后营养指数均是预测进展期非小细胞肺癌患者预后的独立因素,高的中性粒细胞-淋巴细胞比率及低的预后营养指数与患者预后差相关。 相似文献
32.
血小板活化因子诱导大鼠肺微血管内皮细胞Src抑制的蛋白激酶C底物基因表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究血小板活化因子(PAF)对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)中Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)mRNA表达的影响及其信号转导途径.方法 体外培养RPMVEC,采用细胞原位杂交技术检测不同刺激条件下RPMVEC中SSeCKS mRNA的表达变化.结果 正常RPMVEC中有少量SSeCKSmRNA表达,为棕黄色细颗粒状杂交信号,分布于胞质;用10~(-10)、10~(-9)、10~(-8)、10~(-7) mol/L的PAF分别孵育RPMVEC 1.5 h,SSeCKS mRNA表达随其浓度增加而升高(分别为0.054 9±0.000 7、0.059 9±0.001 8、0.069 0±0.001 8、0.075 4±0.001 9),与正常对照组(0.036 8±0.003 7)比较差异均有统计学意义(均P<0.05);10~(-7) mol/L PAF刺激RPMVEC 0.5、1.5、3、6、12、24 h,SSeCKS mRNA表达水平于0.5 h即显著升高(0.071 0±0.001 5),1.5 h达峰值(0.075 6±0.001 7),之后逐渐下降,24 h时(0.043 9±0.001 0)仍高于正常对照组(0.038 2±0.004 1,均P<0.05);10 μmol/L核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二巯基氨甲酸(PDTC)预处理RPMVEC 1 h可显著下调Par对SSeCKS mRNA的诱导效应(0.049 7±0.003 2比0.071 9±0.001 9,P<0.05),而蛋白激酶C(PKC)抑制剂双吲哚基顺丁烯二酰亚胺(BIM)预处理RPMVEC0.5 h则不影响此效应(0.069 7±0.002 1比0.071 9±0.001 9,P>0.05).结论 PAF呈浓度和时间依赖的方式上调RPMVEC中SSeCKS基因转录;NF-κB信号通路而非PKC参与了PAF的诱导效应. 相似文献
33.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆精氨酸升压素(AVP)水平变化和气道正压通气治疗的干预作用。方法61例受试者接受多导睡眠监测,其中17例患者给予自动调节持续气道正压通气(auto—CPAP)压力滴定,随机选择8例患者行双水平气道正压通气短期治疗。结果血浆AVP与呼吸暂停/低通气指数、氧减指数、微觉醒指数正相关,与最低血氧饱和度负相关;第一夜auto-CPAP滴定后和短期治疗后OSAS患者的应激事件和血浆AVP水平较滴定前均显著下降。结论OSAS患者的应激事件使血浆AVP释放增加,可能调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴活性,参与OSAS病情发生;气道正压通气治疗可减少OSAS患者的应激事件,下调血浆AVP水平。 相似文献
34.
背景 肺癌患者常并发肌肉减少症,但对于肌肉减少症与生活质量及情绪状况之间的关系尚未明确。目的 调查肌肉减少症在肺癌患者中的发生率,并分析其危险因素及其对患者情绪状况、生命质量等临床预后的影响,为肺癌患者临床预后的整体改善提供依据。方法 招募2019年12月-2020年7月在安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科就诊的肺癌患者87例为研究对象,收集患者年龄、性别、受教育程度、吸烟情况、肿瘤病理类型、体力状况(PS)评分、患病时长、治疗情况、合并症情况、体质指数(BMI),测量患者血红蛋白、乳酸脱氢酶、前白蛋白、白蛋白水平。采用人体成分分析仪测量四肢肌肉量并计算骨骼肌质量指数(SMI),根据亚洲老年肌肉减少症工作组(AWGSOP)诊断标准将患者分为肌肉减少症组(46例)、无肌肉减少症组(41例),采用营养风险筛查2002量表(NRS2002)评价患者的营养不良风险,采用生命质量核心量表(QLQ-C30)评价患者的生命质量,采用医院焦虑抑郁量表(HADS)评价患者的情绪状况。采用二元Logistic回归分析探索肺癌并发肌肉减少症的影响因素,采用Pearson相关分析探讨肌肉减少症与生命质量和情绪状况的相关性。结果 肺癌患者合并肌肉减少症的发生率为52.9%(46/87)。肌肉减少症组患者年龄、长期吸烟比例、Charlson合并症指数、NRS2002评分、有营养不良风险比例高于无肌肉减少症组,BMI、四肢肌肉量、SMI低于无肌肉减少症组(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,长期吸烟史〔OR=5.515,95%CI(1.234,24.646)〕、患病时长〔OR=1.132,95%CI(1.007,1.272)〕、BMI〔OR=0.676,95%CI(0.519,0.880)〕、NRS2002评分〔OR=1.773,95%CI(1.012,3.108)〕均是肺癌并发肌肉减少症的影响因素。肌肉减少症患者焦虑量表、抑郁量表、疲倦、疼痛、气促及食欲丧失得分高于无肌肉减少症组患者(P<0.05),QLQ-C30总分,躯体功能、角色功能、情感功能、社会功能得分低于无肌肉减少症组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,肺癌患者并发肌肉减少症与焦虑量表得分、抑郁量表得分及疲倦、疼痛、气促、食欲丧失得分均呈正相关(P<0.05),而与QLQ-C30总分、躯体功能、角色功能、情感功能、社会功能得分均呈负相关(P<0.05)。结论 肺癌患者病程及吸烟史越长、NRS2002评分越高、BMI越低,肌肉减少症发生风险越高;肌肉减少症的发生与肺癌患者较差的生命质量以及焦虑、抑郁症状之间等不良临床预后具有相关性。 相似文献
35.
36.
目的 分析结核性胸膜炎患者伴发胸膜结核瘤的影响因素,为患者治疗方案制定提供科学依据.方法 选取结核性胸膜炎患者作为研究对象,根据是否伴发胸膜结核瘤将所有研究对象分为病例组和对照组.使用自制调查问卷收集患者的临床资料和实验室指标.结果 共纳入了276例结核性胸膜炎患者,年龄(39.22±18.12)岁,其中84例患者伴发... 相似文献
37.
目的 探讨Tribbles同源蛋白3(TRB3)在脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)时的变化及其与p38-MAPK信号通路的关系.方法 体内实验:复制LPS致ALI大鼠模型,分5 ml/kg生理盐水组和5 ml/kg LPS刺激组,免疫组织化学法检测肺组织中TRB3蛋白表达,RT-PCR检测肺组织TRB3 mRNA表达.体外实验:体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),随机分为LPS量效组(0、2、4、10 μg/ml LPS分别孵育4 h)、LPS时效组(10 μg/ml LPS分别孵育0、4、8、12 h)和p38抑制剂(SB203580)干预组(分为正常对照组、10 μg/ml LPS组、10 μmol/L SB203580组、10 μmol/L SB203580+10 μg/ml LPS组).Western blot法检测TRB3蛋白、p-p38和 p38-MAPK表达.结果 免疫组织化学法显示大鼠肺泡壁和腺上皮均表达TRB3;RT-PCR法检测大鼠肺组织和大鼠PMVEC均表达TRB3 mRNA;与生理盐水组比较,LPS致ALI大鼠肺组织TRB3 mRNA表达显著增加(t=15.524,P<0.01),LPS刺激的大鼠PMVEC中TRB3 mRNA表达增加(t=7.549,P<0.01);Western blot法显示PMVEC表达TRB3蛋白的表达量随LPS浓度(0、2、4、10 μg/ml)增加逐渐升高,差异有统计学意义(F=12.619,P<0.001);时效组TRB3蛋白表达量于4 h达高峰, 之后下降,8 h时仍高于0 h,差异有统计学意义(F=11.273,P<0.001).干预组:与正常对照组比较,10 μg/ml LPS组诱导大鼠PMVEC的p-p38、TRB3蛋白表达量增高(t=49.121、15.113,P<0.001);10 μmol/L SB203580+10 μg/ml LPS组与10 μg/ml LPS组比较,p-p38、TRB3蛋白表达量下降(t=7.040、11.900,P<0.05、0.001);10 μmol/L SB203580组对大鼠PMVEC表达p-p38及TRB3蛋白无影响,与正常对照组比较,差异无统计学意义.结论 LPS致ALI时TRB3表达增加,TRB3表达受p38-MAPK信号通路调控. 相似文献
38.
目的 评价厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效.方法 21例确证的化疗失败的Ⅲb/Ⅳ期NSCLC患者入组,给予厄洛替尼150mg/d口服,直至疾病进展,观察近期疗效和不良反应.结果 21例患者中完全缓解0例,部分缓解7例,客观缓解率为33.3%;稳定6例,疾病控制率为61.9%;女性疾病控制率优于男性(P<0.05),而吸烟、肿瘤类型、皮疹及腹泻均与客观缓解率和疾病控制率无关(P>0.05);主要毒副反应为1/2度皮疹和腹泻,发生率分别为80%和42.9%.结论 厄洛替尼能有效治疗晚期NSCLC,女性疗效更佳,且不良反应少. 相似文献
39.
40.
目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cell,RPMVEC)小窝蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达的影响.方法 体外培养RPMVEC,分别采用RT-PCR、原位杂交及免疫荧光检测Cav-1 mRNA及蛋白的表达,原位杂交检测LPS和蛋白激酶C(PKC)抑制剂双吲哚基顺丁烯二酰亚胺(bis-indolylmaleimide,BIM)对Cav-1 mRNA表达的影响.结果 RT-PCR和原位杂交同步检测出RPMVEC表达Cav-1基因;免疫荧光检测出RPMVEC表达Cav-1蛋白;LPS以浓度依赖方式诱导Car-1 mRNA表达增加:0.1、1、10 mg/L LPS分别孵育RPMVEC 6 h后,Cav-1 mRNA表达量随其浓度增加逐渐升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05);10mg/LLPS刺激RPMVEC不同时间(1h、2h、3h、6 h)后,RPMVEC中Cav-1 mRNA表达水平呈动态变化:1 h开始上升,2h达峰值,之后逐渐下降,但至6h仍高于正常水平(P<0.05);10 μmol/L BIM预孵育RPMVEC 1 h后,可显著下调10 mg/L LPS对Cav-1 mRNA表达的诱导效应(P<0.05).结论 RPMVEC表达Cav-1,LPS上调RPMVEC Cav-1基因转录,PKC信号通路参与LPS对RPMVEC Cav-1基因转录的调控. 相似文献