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为分析NK细胞系NK-92MI细胞中抑制性杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killercellimmnoglobulin-likere—ceptor,KIR)的基因启动子区的甲基化模式及去甲基化处理对基因表达的影响,探讨基因kir可能的表达调控机制,采用亚硫酸氢盐测序法检测NK-92MI细胞kir2DL1和kir2DL2/2DL3基因启动予区的甲基化水平,应用甲基化抑制剂5-氮胞苷处理NK-92MI细胞以诱导CpG岛去甲基化,RT—PCR方法检测其基因表达。结果显示:kir2DL1和kir2DL2/2DL3基因启动子区CpG二核苷酸甲基化频率依次在25%-88%、5%-80%之间;应用甲基化抑制剂5-氮胞苷可以诱导NK-92MI细胞重新表达kir2DL1基因,并使kir2DL1、kir2DL2和kir2DL3基因表达量增加。结论:启动子甲基化参与调控NK-92MI细胞基因kir表达。 相似文献
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目的探讨整体护理干预在糖尿病足中的护理效果。方法选取该院2012年2月—2013年2月期间收治的糖尿病足患者中100例,随机分为干预组和对照组,每组各50例。所有患者均采取常规治疗,干预组患者在此基础上采取整体护理干预,对照组采取常规护理干预,比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者的治疗效果显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论整体护理干预能显著提高糖尿病足患者的治疗效果,疗效明确,值得临床推广。 相似文献
97.
目的 综合分析中国人群老年性痴呆(AD)干预措施的研究,为延缓AD病情提供依据.方法 收集1981~ 2010年公开发表的关于中国人群AD干预措施的研究,并用RevMan5.0软件对这些文献进行Meta分析.采用x2值和P值分析各研究结果间的统计学异质性.选用固定效应模型进行合并效应量,并通过加权均数差(WMD)及其95%置信区间(CI)来衡量干预效果.结果 纳入Meta分析的文献共有12篇,累计干预人数348例,对照人数332例.AD干预效果(MMSE评分变化)合并效应量的WMD及其95% CI分别为:总干预2.57(2.08 ~3.06);康复训练3.30(2.00~4.59);护理干预2.36(1.76~2.95).结论 康复训练与护理干预可改善认知功能,延缓AD病情的进展. 相似文献
98.
目的研究内蒙古地区汉族人群中T2DM易感性与TCF7L2基因rs7903146T/C和rs7901695T/C位点单核苷酸多态性(SNPs)是否相关。方法收集T2DM患者和正常体检人群的抗凝血,采用等位基因特异性PCR(AS-PCR)进行SNPs分析;运用SHEsis软件对T2DM组和正常对照(NC)组的TCF7L2基因的SNPs位点进行连锁不平衡和单倍型分析。结果rs7903146T/C和rs7901695T/C位点的基因型分布在T2DM及NC组间的分布差异无统计学意义(P>0.05),但rs7903146T/C位点的T和C等位基因频率在两组间的分布差异有统计学意义(P<0.05)。rs7903146T/C和rs7901695T/C位点连锁平衡(D′=0.060),rs7901695T-rs7903146T单倍型在T2DM组的频率明显高于NC组(P<0.01,OR=1.803,95%CI:1.183~2.7487)。结论在内蒙古地区汉族人群,rs7903146位点C→T多态性可能与T2DM关联,携带突变等位基因T可增加罹患T2DM的风险,rs7901695位点C→T多态性与T2DM易感性无明显相关性,但rs7901695T-rs7903146T单倍型与T2DM发病风险相关。 相似文献
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我们对乙型肝炎病毒(HBV)感染经斑点杂交法检测血清HBV DNA阳性者196例,结合临床类型分析其HBV标志物表现形式。 资料和方法 一、对象中HBV感染者196例均系1996年5月至10月在北京佑安医院住院的患者。男153例,女43例,年龄14~71岁,平均39.8岁。病毒性肝炎临床诊断根据1995年第五届全国传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准,其中急性肝炎33例,慢性肝炎114例,重型肝炎5例,肝炎肝硬变30例,原发性肝癌14例。 二、方法 (一) 血清HBV DNA检测 采用斑点杂交法,试剂由北京肝炎试剂研究中心提供。 (二) HBV M检测 采用ELISA法,试剂由美国Abbott公司提供。 结果 一、血清HBV DNA阳性患者其对应HBV M的表现(见表1) 从表1可见,在196例 相似文献
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目的利用组织工程技术建立体外软骨缺损实验模型,研究修复区人工软骨和宿主软骨的力学特性。方法采用一种琼脂糖凝胶作为人工软骨,制作猪软骨深层缺损,在缺损处仿临床植入人工软骨,用生物胶黏接,建立组织工程修复膝关节软骨缺损的体外模型;在压缩载荷作用下,通过数字图像相关技术研究组织工程软骨植入缺损后修复区即刻力学行为。结果压缩过程中界面处没有出现开裂现象,压缩分别为软骨层厚度的3.5%、5.6%、7.04%和9.0%时获得了修复区中间层应变分布图和应变变化曲线。压缩量从3.5%增加到9%时,在垂直软骨面方向上宿主软骨最大压应变增加75.9%,人工软骨最大拉应变增加226.99%;在平行软骨表面方向,交界面处最大拉应变增加116.9%,增加量远高于宿主软骨区和人工软骨区;对于修复区剪应变,随着压缩量增加交界处剪应变方向发生相反的改变。结论软骨组织工程修复缺损效果有很大的不确定性,这与修复区的力学环境有关。组织工程软骨植入缺损后,修复区受到复杂应变状态,随着压缩量增加,界面处、宿主软骨、人工软骨都发生较大的应变变化,界面处垂直软骨面方向的应变由压应变可转化为拉应变,平行软骨表面方向的拉应变有显著增加,交界处剪应变方向甚至发生了相反的改变,而且剪应力数值迅速增加。这种复杂应变状态造成修复区细胞力学环境的较大变化,还可能引起界面的开裂,影响缺损修复过程,这些力学环境变化应受到临床治疗的重视。 相似文献