改良后腹腔镜解剖性肾上腺切除术学习曲线分析

目的:分析改良后腹腔镜下解剖性肾上腺切除术(MARA)的学习曲线,探讨MARA手术入路的优势。方法:回顾性分析2016年3月～2018年6月我科收治时间连续、同一术者行MARA的48例肾上腺肿瘤患者的临床资料。根据手术时间顺序分为A、B、C三组,每组16例。分析手术例数与手术时间、术中出血量、术后24h腹膜后引流量、术后住院天数的相关性。结果:手术例数增加,手术时间显著缩短(r_s=0.82,P0.01),术中出血量(r_s=0.95,P0.01)、术后24h腹膜后引流量(r_s=0.94,P0.01)显著减少,术后住院天数(r_s=0.16,P0.05)无明显变化。A组平均手术时间为(59.37±3.98)min,显著长于B组(46.75±5.63)min、C组(32.69±8.85)min(P0.01);A组术中出血量为(56.88±3.40)ml,显著多于B组(40.81±0.75)ml、C组(25.19±4.04)ml(P0.01);A组平均术后24h腹膜后引流量为(40.75±5.98)ml,显著多于B组(25.75±2.75)ml和C组(12.87±1.50)ml,三组比较差异均有统计学意义(P0.01)。三组患者术后住院天数与手术例数增加无显著相关性(P0.05)。结论:MARA安全、有效,随着手术例数的增加,手术时间明显缩短、术中出血量及术后引流量显著减少,初学者完成16例手术后可初步掌握该方法,完成32例手术后,手术熟练和稳定程度进一步提升。     

分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)在前列腺癌组织中表达下调及意义

目的 探讨分泌性白细胞蛋白酶抑制剂在不同前列腺组织中表达情况.方法 运用半定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测来源于正常前列腺(5例)、良性前列腺增生(BPH)及BPH细胞株(13例)、前列腺癌及前列腺癌细胞株(8例)的上皮细胞中SLPI mRNA表达水平;运用蛋白印迹方法 (westem blot)检测不同前列腺组织的上皮细胞中SLPI蛋白表达水平;免疫组化分析正常前列腺(20例)、良性前列腺增生(50例)、前列腺癌(103例)组织中SLPI表达水平.根据染色强度及阳性率,分为四个等级,进行分析.结果 SLPI mRNA水平在肿瘤上皮中下调表达,在正常组织和良性前列腺增生组织中未发现表达差异.Westem blot结果 提示SLPI在前列腺肿瘤上皮中表达下调.免疫组化证实SLPI在前列腺肿瘤中表达低于良性前列腺组织,SLPI表达水平在正常前列腺组织和良性增生前列腺组织中差异无显著性.结论 SLPI在前列腺肿瘤组织中表达下调,提示SLPI在前列癌的发生和进展中可能扮演一定角色.     

良性前列腺增生上皮对间质细胞14-3-3β基因表达的影响

目的观察良性前列腺增生（BPH）上皮对间质细胞14-3-3β基因表达的影响。方法分离BPH组织的间质细胞与上皮细胞,构建上皮、间质细胞共培养模型。分别提取单独（对照组）、与上皮细胞共培养间质细胞（观察组）的mRNA,采用RT-PCR法检测14-3-3β mRNA。结果观察组14-3-3β mRNA的表达量为0.75±0.36,明显低于对照组的0.88±0.37,P〈0.01。结论 BPH上皮细胞可抑制间质细胞14-3-3β基因的表达。     

微创经皮肾镜钬激光碎石术与开放性肾切开取石术治疗复杂性肾结石疗效比较

目的 比较微创经皮肾镜钬激光碎石术与开放性肾切开取石术的疗效.方法 对2008年1月～2009年7月126例肾结石患者进行围手术期评估.根据手术方法不同分为mPCNL组(A组,60例)和开放手术组(B组,66例);对两种术式的手术方法、手术时间、术中出血量、术后疗效、住院期间并发症以及术后住院时间进行比较分析.结果 平...     

EPO对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对急性缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响,探讨EPO对急性肾脏I/R损伤保护作用的可能机制.方法 取30只Wistar大鼠随机分为3组,假手术对照组、I/R组和EPO干预组(I/R+T),每组10只.I/R、I/R+T组采用夹闭大鼠双侧肾动脉45 min后,再灌注12 h制备肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型,假手术组未行以上处理,I/R+T组术前予EPO干预.并应用细胞凋亡原位标记法(TUNEL法)、免疫组化技术等检测EPO干预后对肾脏细胞凋亡及bax、bcl-2蛋白表达的影响.结果 通过电镜观察:假手术组未发现明显凋亡,I/R+T组较I/R组凋亡指数减少(13.4±1.5 vs 28.0±2.3 P<0.05),bcl-2/bax增多(0.93±0.12 vs 0.83±0.09 P<0.05).结论 EPO对大鼠急性肾脏I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能通过增加凋亡相关蛋白bcl-2/bax的比率,抑制细胞凋亡的过度表达.