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2000年 | 1篇 |
1999年 | 6篇 |
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91.
目的经冠状动脉超声心肌声学造影(MCE)检测基础状态下不同狭窄程度冠状动脉所供应心肌组织灌注状况。方法30例患者行选择性冠状动脉造影,按有无冠状动脉病变及病变血管狭窄程度,将所涉及的共93个心肌节段分为对照组(18个)和病变组(75个),其中病变组又分为轻度狭窄组(12个)、中度狭窄组(28个)、重度狭窄组(35个);超声声学造影剂由冠状动脉直接注入,完成MCE。对心肌灌注进行定性分析,并由心肌灌注时间强度曲线进行定量分析。结果112个心肌节段中有93个(83.0%)获得较满意图像,经视觉判断,病变组共75个心肌节段中,正常灌注的为58个(77.3%),低灌注为17个(22.7%),其中,轻度狭窄组均为正常心肌灌注。定量分析显示,重度狭窄组反映心肌灌注的3个参数值与对照组均存在明显差异(P<0.05);而轻、中度狭窄组各参数值与对照组无明显差异。结论基础状态下,狭窄程度>90%的冠状动脉病变,其心肌组织灌注水平较正常偏低;而当血管狭窄程度≤90%时,心肌灌注水平与正常相似。 相似文献
92.
93.
目的 :探讨培哚普利对慢性心衰心肌肌浆网 (SR) Ca2 +释放通道 (Ry R2 )密度和 m RNA表达的影响及意义。方法 :通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、[3 H ]- ryanodine与左室心肌 Ry R2 最大结合量 (Bmax)和 Kd 值、Ry R2 m RNA表达水平。结果 :心衰组 (F组 )与对照组 (C组 )相比 ,L VEDP显著升高 (P<0 .0 1) ,+dp/dtmax,- dp/dtmax显著低于 C组 (P<0 .0 1)。F组 [3 H]- ryanodine与 Ry R2 最大结合量 Bmax显著低于 C组 (P<0 .0 1) ,P组显著高于 F组 (P<0 .0 1) ,3组 Kd 值无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;F组 Ry R2 m RNA表达水平显著低于 C组 (P<0 .0 1) ,P组显著高于 F组 (P<0 .0 1)。结论 :培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够增加 Ry R2基因表达 ,增加 Ry R2 密度 ,可能与其改善心肌收缩功能有关 相似文献
94.
95.
目的:观察下肢缺血以及腹腔注射粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对小鼠外周血内皮祖细胞(EPCs)的影响。 方法: 建立小鼠下肢缺血模型,双色荧光标记流式细胞技术检测缺血状态下外周血内皮祖细胞的变化,同时给予G-CSF后观察对EPCs的影响。 结果: 下肢缺血后,外周血中反映EPCs变化的CD34和VEGFR2双荧光阳性细胞比例轻度增加,在缺血基础上同时给予G-CSF,上述变化更明显。 结论: 下肢缺血刺激可以使外周血内皮祖细胞数量增加,G-CSF通过骨髓动员可增强这种效应。 相似文献
97.
98.
99.
冠心病患者高敏C反应蛋白与循环内皮祖细胞的关系及临床意义 总被引:3,自引:2,他引:1
目的研究冠心病患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与循环内皮祖细胞(EPCs)水平之间的关系及临床意义.方法将46例研究对象随机分为稳定型心绞痛(SAP)组(n=18)、急性冠脉综合征(ACS)组(n=24)及对照组(n=36),并根据冠状动脉造影结果分为单支病变组(n=18)、双支病变组(n=14)及三支病变组(n=10).胶乳凝集反应法测定冠状动脉造影患者高敏CRP浓度,同时采集研究对象外周血进行EPCs的分离培养,倒置相差显微镜下计数细胞克隆形成单位评估循环EPCs水平.结果 ACS组hs-CRP浓度明显高于对照组和SAP组,而SAP组及ACS组循环EPCs水平明显低于对照组(P<0.05 );双支病变组与三支病变组hs-CRP水平较对照组显著升高(P<0.05),冠状动脉病变(单支、双支、三支)组EPCs水平均显著低于对照组(P< 0. 01).高敏C反应蛋白与循环内皮祖细胞水平呈负相关(r= -0.429,P<0.05).结论 CRP和EPCs与冠心病及冠状动脉病变程度具有相关性,且CRP和EPCs两者之间呈负相关.提示CRP可能通过抑制EPCs数量从而减弱EPCs参与损伤内皮修复的能力,与冠心病发生及临床表现相关. 相似文献
100.
目的探讨普伐他汀对不稳定型心绞痛(Unstable angina,UA)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)及白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法采用放射免疫法及酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测了25例UA患者服用普伐他汀前后血清MCP-1、TNFα及IL-6水平。结果UA患者血清MCP-1、TNFα及IL-6水平明显高于对照者,服用普伐他汀4周后血清MCP-1、TNFα及IL-6水平下降。结论MCP-1、TNFα及IL-6可能参与了UA的发病及进展过程,普伐他汀可降低UA患者血清MCP-1、TNFα及IL-6水平,减轻UA患者的炎症反应。 相似文献