消渴停胶囊治疗Ⅱ型糖尿病60例临床疗效观察

消渴停胶囊是栗德林教授经过 30余年临床实践研究而成的治疗Ⅱ型糖尿病的纯中药制剂 ,为了客观评价该药的临床疗效 ,初步揭示该药的作用机制 ,从 1997- 0 3～ 1998- 10开展了消渴停胶囊治疗Ⅱ型糖尿病的临床疗效观察和作用机制研究工作。现将结果报告如下。1　临床资料　患者来自黑龙江中医药大学专家门诊 ,黑龙江中医药大学附属一院 ,哈尔滨医科大学附属二院 1997- 0 3～ 1998- 10就诊者 ,均为非胰岛素依赖型糖尿病 (Ⅱ型糖尿病 )。全部病例均符合卫生部药政局 1993年颁布的《中药新药治疗消渴病 (糖尿病 )的临床指导原则》中制定的标准。…     

针药配合治疗周围性颜面神经麻痹50例

颜面神经麻痹亦称面神经炎或面瘫,是临床上一种常见病。高顺才老师经过十几年的临床研究,在针刺为主的基础上配合中药治疗本病50例,取得满意疗效,现总结如下: 1 临床资料本组50例中,男性30例,女性20例;年龄最小者4岁,最大者50岁。其中4～20岁者5例,21～40岁者39例,41～50岁者6例。其病程均在2周之内,最短者2个小时即来就诊。 2 治疗方法 2.1 针刺:取穴:地仓、下关、颊车、攒竹、鱼腰、丝竹空、合谷。手法:采用1～3寸毫针,直刺双侧合谷、患侧下关、健侧地仓透颊车。沿皮向下刺鱼腰,丝竹空、攒竹二穴均沿皮下向鱼腰方向进针,以至鱼腰穴为度。采用强刺激捻转辅以提插法,留针20分钟,10天为1个疗程。每个疗程间隔3天,治疗期间避风寒。 2.2 方药:以牵正散为主:白附子、僵蚕、防风、白芷、川芎各10g,水煎服,每日1剂,分     

栗德林教授谈糖尿病阴伤的证治

博士生导师栗德林教授积多年诊治糖尿病的经验认为：糖尿病阴伤的证候主要表现为渴感及消征，据此提出了：“权衡邪正盛衰，斟酌清养主次；抓住胃腑肾脏，主要采用甘寒甘润药；重视合并阳伤，养阴不忘补气”的治疗原则。     

愈消通脉散对糖尿病大鼠主动脉超微结构及其相关因素的影响

目的:探讨愈消通脉散对糖尿病大鼠主动脉超微结构的影响及其作用机理.方法:采用链脲佐菌素左下腹腔注射所致糖尿病大鼠模型.采用HE染色、透射电镜等方法,分别测定愈消通脉散对糖尿病大鼠主动脉超微结构及其相关因素的影响.结果:糖尿病8W大鼠主动脉超微结构发生改变,同时血浆内皮素水平与正常对照组相比显著升高,二者比较有显著性差异(P＜0.01);模型组大鼠8W血浆降钙素基因相关肽水平较正常对照组显著降低,二者比较有显著性差异(P＜0.01);中药组大鼠内皮素、降钙素基因相关肽水平与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论:高血糖状态可以造成大鼠主动脉超微结构发生改变,愈消通脉散具有防治糖尿病性血管病变的作用,其机理可能与其具有调节糖尿病大鼠血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽水平有关.     

辛温药在糖尿病治疗中的应用

1 湿邪为患必用温药以化湿 本证多因素体湿盛,或感受湿邪、湿阻气机,津失上承故发糖尿病。正如《张聿青医案》所云:“湿遏气津渴甚”。本证除湿为治,则湿邪得化、脾运得健、气行津布、非但烦渴自解、余症亦相应得缓,因“湿为阴邪,非温不化”,故常用苍术、佩兰、藿香、川朴等。     

从《内经》相关理论谈气血脉形辨证

《内经》对气血脉形的概念和功能、病因病机、诊断和治疗进行深刻阐述的基础上,认为任何病证都有一定的发生发展和传变规律,通常是由气及血,由血及脉,然后由脉络影响到形态。人体气血的盛衰,形体的胖瘦,不仅是生理功能的外在表现形式,同时也是人体病理状态的客观反映。因此通过气血脉形辨证,可以指导人们摄生养身,延年益寿,同时判断疾病的预后和测知人体寿命的长短。     

试论毒损脑络与糖尿病性脑病

中医学对糖尿病性脑病的认识,传统观点以阴虚燥热、痰瘀阻滞立论,且以阴虚为本,痰瘀为变。而近来的研究成果表明,糖尿病性脑病病机远不止阴虚燥热、痰瘀阻滞二端。王永炎院士在总结历代中医药研究成果和存在问题的基础上,通过多年深入系统的观察研究,根据糖尿病性脑病的证候特点,提出了"毒损脑络"是糖尿病性脑病的关键病机,益气养阴解毒通络法是治疗糖尿病性脑病的根本大法,其立论依据如下：     

愈消通脉散对糖尿病大鼠脑组织超微结构及其相关因素的影响

目的:探讨愈消通脉散对糖尿病大鼠脑组织超微结构的影响及其作用机理.方法:采用链脲佐菌素左下腹腔注射所致糖尿病大鼠模型,采用HE染色、原位杂交、透射电镜等方法,分别检测愈消通脉散对糖尿病大鼠脑组织超微结构及海马ET-1mRNA、ncNOSmRNA、iNOSmRNA、ecNOSmRNA表达的影响.结果:模型组大鼠海马神经元出现退行性变及毛细血管损伤;中药治疗组大鼠海马神经元及毛细血管未见明显病理改变.中药组大鼠海马ET-1mRNA阳性表达明显弱于同期模型组(P<0.01);中药组和对照组大鼠海马ecNOSmRNA阳性表达较模型组明显增强(P<0.01).结论:持续高血糖状态可以引起糖尿病大鼠海马神经元退行性变及毛细血管损伤,愈消通脉散具有防治糖尿病大鼠海马神经元退行性改变及血管损伤的作用,其机理可能与其具有调节糖尿病大鼠脑组织ET-1 mRNA、ncNOSmRNA和ecNOSmRNA表达水平有关.