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31.
目的:观察氟桂嗪与尼莫地平防治偏头痛的疗效,并探讨其作用机制。方法:2001/2004,济南长城医院神经内科,山东大学齐鲁医院神经内科,泰山医学院脑血管病研究所,梁山县人民医院神经内科,山东省警官医院神经内科,东明县中医院神经内科,山东省千佛山医院神经内科,济南市立四院神经内科,潍坊市人民医院神经内科,山东省立医院神经内科。选择220例偏头痛患者,随机分为两组,氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组,每组各110例。采用视觉线性模拟量表(visual linearanalogue scale,VAS)、文字分级量表(verbal rating scale,VRS)及疗程中非疼痛时间判断疗效。采用放免法测定血浆β-内啡肽、神经降压素、内皮素、环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷水平变化。结果:纳入统计分析200例,氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组各100例。氟桂嗪组治疗后VAS(3.6&;#177;1.7)em,较治疗前(7.3&;#177;2.6)em显著降低(P<O.01),VRS(2.O&;#177;O.4)分,较治疗前(3.9&;#177;O.7)分显著降低(P<O.01),非疼痛时间(15&;#177;4)d,较治疗前(7&;#177;2)d显著增多(P<O.01);尼莫地平组治疗后VAS(5.2&;#177;1.9)em,较治疗前(7.2&;#177;2.2)em显著降低(P<O.05),VRS(2.9&;#177;O.5)分,较治疗前(3.7&;#177;O.6)分显著降低(P<O.05),非疼痛时间(11&;#177;4)d,较治疗前(8&;#177;3)d显著增多(P<0.05);氟桂嗪组VAS,VRS与非疼痛时间的改善明显优于尼莫地平组(P<0.05)。氟桂嗪组治疗后血浆β-内啡肽(29.03&;#177;5.45)ng/L与环磷酸鸟苷水平(2.84&;#177;0.86)ng/L,较治疗前(22.97&;#177;3.74)ng/L与(2.13&;#177;0.77)ng/L明显增加(P<0.05),而血浆神经降压素(30.19&;#177;10.47)ng/L。内皮素(63.68&;#177;11.55)ng/L与环磷酸腺苷水平(15.44&;#177;6.82)ng/L较治疗前(41.23&;#177;12.55)ng/L,(82.73&;#177;11.45)ng/L与(21.25&;#177;6.58)ng/L显著降低(P<0.05);尼莫地平治疗后血浆神经降压素水平(34.48&;#177;8.17)ng/L与内皮素水平(64.36&;#177;10.36)ng/L较治疗前(40.44&;#177;10.59)ng/L与(81.79&;#177;11.46)n2/L显著降低(P<0.05).结论:氟桂嗪组防治偏头痛疗效优于尼莫地平组,氟桂嗪防治偏头痛机制与其明显增加血浆p一内啡肽与环磷酸鸟苷水平及显著降低血浆神经降压素、内皮素与环磷酸腺苷水平有关,而尼莫地平防治偏头痛机制与其显著降低血浆神经降压素与内皮素水平有关。  相似文献   
32.
目的探讨早期康复训练对急性脑梗死患者心身功能恢复的影响。方法选择50例急性脑梗死患者为早期康复组,50例脑卒中后2~4周为晚期康复组。早期康复组在生命体征稳定,神经症状不再进展48h后进行肢体功能康复训练。晚期康复组入院后即进行肢体功能康复训练。两组患者康复训练前、后1,3月均进行日常生活活动能力、汉密顿焦虑量表、HDRS抑郁量表评定。结果两组患者康复治疗1和3个月时日常生活活动能力(ADL)评分均显著提高,汉密顿焦虑量表、HDRS抑郁量表评分明显下降。结论早期介入康复训练,对脑梗死患者提高肢体功能,改善焦虑及抑郁状态有积极的意义。  相似文献   
33.
目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例。依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例。按病程分为≤24h组19例,1~3d组22例、4~7d组27例、8~15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平[(590.66&;#177;305.45)ng/t]显著高于对照组[(114.76&;#177;65.92)ng/L](t=5.2846,P&;lt;0.0001),于发病后24h内[(439.13&;#177;237.80)ng/L]显著升高,1~3d[(668.54&;#177;261.44)ng/L]达高峰,8~15d[(528.59&;#177;215.67)ng/L]开始下降,15d[(372.80&;#177;200.96)ng/L]后仍在较高水平;重型[(698.96&;#177;206.85)ng/L]与大灶组[(769.61&;#177;296.48)ng/L]显著高于轻型[(488.60&;#177;201.75)ng/L]与小灶组[(483.40&;#177;312.31)ng/L](P&;lt;0.01),发病积分≥6分组[(631.28&;#177;286.86)ng/L]显著高于&;lt;6分组[(573.35&;#177;337.64)ng/L](t=2.9687,P&;lt;0.01),高血压组[(697.37&;#177;310.33)ng/L]显著高于正常血压组[(457.24&;#177;239.91)ng/L](t=3.6125,P&;lt;0.01)。CGRP的变化:老年脑梗死组CGRP水平[(170.16&;#177;95.48)ng/L]显著低于对照组[(335.70&;#177;198.38)ng/L](t=4.1209,P&;lt;0.0001),发病24h内[(86.58&;#177;22.74)ng/L]即显著降低,1~3d[(42.66&;#177;20.01)ng/L]与4~7d[(79.01&;#177;29.44)ng/L]进一步降低,8~15d[(211.37&;#177;115.98)ng/L],开始升高,15d[(319.67&;#177;152.35)ng/L]后逐渐升至正常水平;重型[(44.79&;#177;23.43)ng/L]与大灶组[(98.66&;#177;68.16)ng/L]显著低于轻型[(356.86&;#177;209.61)ng/L]与小灶组[(241.19&;#177;124.48)ng/L](P&;lt;0.001),伴发病积分≥6分组[(80.41&;#177;48.26)ng/L]显著低于&;lt;6分组[(246.57&;#177;126.37)ng/L](t=3.5491,P&;lt;0.001),高血压组[(163.36&;#177;79.09)ng/L]显著低于正常血压组[(91.41&;#177;47.46)ng/L](t=3.9671,P&;lt;0.01)。结论:神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。  相似文献   
34.
目的:观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin,NT)水平改变及其动态变化,探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法:2002—03/2003—09,实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例,其中脑出血组46例,脑梗死组62例,蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组,选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果:脑梗死组NT水平(467.31&;#177;363.42)ng/L显著高于对照组(76.54&;#177;59.53)ng/L(t=4.638,P&;lt;0.0001),于发病后24.h内显著升高(228.10&;#177;123.13)ng/L,4~7d达高峰(648.01&;#177;337.38)ng/L,8~15d开始下降(525.67&;#177;264.11)ng/L,15d后仍在较高水平(392.57&;#177;262.35)ng/L;重型(762.91&;#177;446.0)ng/L与大灶组(404.39&;#177;206.49)ng/L显著高于轻型(153.86&;#177;130.47)ng/L与小灶组(200.27&;#177;137.64)ng/L(P&;lt;0.01),伴发病积分≥6分组NT水平(623.11&;#177;377.97)ng/L显著高于&;lt;6分组(236.74&;#177;132.22)ng/L(t=3.506,P&;lt;0.001),高血糖组NT水平(673.26&;#177;331.00)ng/L显著高于正常血糖组(328.16&;#177;216.69)ng/L(t=3.068,P&;lt;0.01),有房颤组NT水平(800.36&;#177;308.86)ng/L显著高于无房颤组(395.48&;#177;224.9.2)ng/L(t=2.899,P&;lt;0.01)。脑出血组NT水平(347.13&;#177;200.11)ng/L显著高于对照组(76.54&;#177;59.53)ng/L(t=4.176,P&;lt;0.0001),24h内显著升高(151.61&;#177;101.57)ng/L,1~3d达高峰(495.83&;#177;224.23)ng/L.8~15d下降(181.85&;#177;102.56)ng/L,15d后仍在较高水平(156.62&;#177;29.46)ng/L;重型(450.90&;#177;242.82)ng/L与大面积组(431.07&;#177;237.82)ng/L显著高于轻型(135.03&;#177;77.26)ng/L与小面积组(216.56&;#177;165.79)ng/L(P&;lt;0.01);伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3.208,P&;lt;0.01);高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2.912,P&;lt;0.01),高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4.319,P&;lt;0.0001),有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3.258,P&;lt;0.01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4.921,P&;lt;0.0001)。结论:NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。  相似文献   
35.
综合性吞咽功能训练对脑卒中吞咽障碍的疗效   总被引:9,自引:5,他引:9  
目的探讨综合性吞咽功能训练对脑卒中后吞咽障碍的疗效。方法对40例脑卒中吞咽障碍患者采用吞咽功能训练结合理疗、针灸、药物治疗,评价疗效。结果训练后,患者的吞咽功能和吞咽X线电视透视检查评分较治疗前显著提高(P<0.001),训练有效率100%,显效率95%。结论综合性吞咽功能训练对脑卒中吞咽障碍患者有较好的疗效。  相似文献   
36.
降钙素基因相关肽与偏头痛关系的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究降钙素基因相关肽与偏头疼的关系。方法:选择28例偏头痛发作期患者及20例正常对照组,抽取肘静脉血2ml,随后行腰椎穿刺,留取CSF1ml,检测CGRP,CGRP测定采用放免法。结果:偏头痛组肘静脉血中CGRP明显高于正常对照(P<0.001),偏头痛组CSF中CGRP含量明显高于正常对照组(P<0.001)。结论:偏头痛发作与CGRP的异常释放密切相关。  相似文献   
37.
目的:观察半蹲训练对纠正脑卒中患者膝过伸的疗效。方法:将符合入选标准的64例脑卒中患者分为A组34例和B组30例,均按脑血管病治疗方案治疗,B组配合控制膝过伸常规康复训练;A组在此基础上增加半蹲训练,均持续10周。治疗前后2组分别采用Fugl-meyer(FMA)评分和膝关节过伸次数评定。结果:治疗后,FMA评分2组均较治疗前明显提高;膝关节过伸次数明显减少;2组间比较,A组表现更明显(均P〈0.05或0.01)。结论:半蹲训练为一种综合性训练,可提高患肢肌力,改善患肢协调能力和膝过伸,进而提高患肢运动功能及步行能力。  相似文献   
38.
动态测定了71例急性一氧化碳中毒者血LPO及GSH-PX活性,结果显示:急性一氧化碳中毒后续发性脑病患者血LPO水平增高,GSH-Px活性降低,与未出现续发性脑病者及健康人相比,差异显著(P<0.01);对于急性一氧化碳中毒尤其是重庆中毒者,常规检测血LPO及GSH-Px活性,作为是否出现续发性脑病的预测指标有重要价值。  相似文献   
39.
目的:探讨功率自行车运动对亚急性期脑卒中患者步行能力的影响。方法:将具有一定步行能力的92例病程在1—3个月的脑卒中患者随机分为治疗组(46例)和对照组(46例)。对照组患者采用常规康复训练方法,治疗组在常规康复训练的基础上,增加功率车运动训练,治疗前和治疗6周后分别评定下肢运动功能(采用简化Fugl-Meyer评分)、平衡功能(Berg平衡量表)、步行能力(采用患者10m步行时间和6min内步行距离测定、Holden步行功能评定)、肌张力变化,以及日常生活活动能力(ADL)。结果:两组患者的下肢运动功能  相似文献   
40.
2004年8月~2005年5月,我们应用盐酸多奈哌齐治疗29例脑外伤性痴呆患者。现报告如下。 临床资料:将57例脑外伤性痴呆患者,随机分为两组,治疗组29例,男17例,女12例,年龄(42.4±5.8)岁;对照组28例.男18例,女10例,年龄(44.1±6.2)岁。两组在性别、年龄、婚姻、文化程度方面经统计学处理有可比性。  相似文献   
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