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11.
目的比较观察不同途径应用长托宁对患者心率(HR)、血压(BP)以及镇静程度的影响,探讨经静脉注射长托宁的安全可靠性。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级患者100例,随机分为肌肉注射(im)组50例,静脉注射(iv)组50例。两组患者均不使用阿托品、东莨菪碱。im组经臀大肌注射长托宁,iv组经上(下)肢静脉注射长托宁,剂量均为1mg;并记录患者用药前(基础值)和用药后10、20、30min时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、警觉/镇静(OAA)评分。结果无论是肌肉注射还是静脉注射的给药方式,虽然用药后SBP、DBP有所下降,HR有所减慢,但差异均无显著性(P〉0.05),长托宁对心血管系统的影响轻微,未发现嗜睡、头晕、过度镇静等严重不良反应。结果静脉注射长托宁与肌肉注射长托宁一样安全有效,术中、术后没有发现呼吸循环系统并发症及其他不良反应。 相似文献
12.
转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体-A表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨转化生长因子β1(TGF β1)对巨噬细胞清道夫受体 A(ScR A)的影响。 方法 利用鼠单克隆抗人TGF β1抗体 (AntiTGF β1Ab) ,细胞培养 ,受体摄取配体及Northernblot印迹方法 ,观察AntiTGF β1Ab对人类单核细胞株 (THP 1细胞 )由来巨噬细胞受体摄取乙酰化LDL(Ac LDL)以及对ScR AmRNA表达的影响。结果 巨噬细胞对Ac LDL的摄取随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增加。Ac LDL结合量 (ng mgprotein)与对照组 (36 89± 1 31)比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其Ac LDL结合量分别为 45 5 6± 0 81(P <0 0 5 ) ,6 0 94± 1 17(P <0 0 1)。摄入量 (ng mgprotein)与对照组 (35 0 5 9± 6 0 3)比较 ,分别为 40 3 48± 4 37(P <0 0 5 ) ,5 0 3 6 1± 11 77(P <0 0 1)。降解量 (ng mgprotein)与对照组 (1382 0 6± 3 0 9)比较 ,分别为 16 17 71± 39 0 8,1934 84± 42 6 7(P<0 0 1)。巨噬细胞ScR AmRNA表达随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增强。与空白对照组比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其ScR AmRNA表达分别增强 15 7%和 38 2 %。结论 TGF β1抑制THP 1细胞由来巨噬细胞ScR A的表达。TGF β1的这种作用可能参与了动脉硬化形成和发展的病理过程 相似文献
13.
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对巨噬细胞清道夫受体A(ScR-A) 和B(ScR-B,CD36)的影响,为阐明动脉粥样硬化(AS)的形成(尤其形成早期)提供依据并为防治AS提供理论支持。 方法: 人类单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分成对照组和实验组。实验组加3.0 mg•L-1抗 TGF-β1 抗体 (Anti TGF-β1 Ab),对照组加用3.0 mg•L-1 IgG,利用巨噬细胞摄取和Northern blotting法,同步检测对乙酰化和氧化低密度脂蛋白(LDL)摄取(结合、摄入和分解)以及ScR-A 和CD36 mRNA表达。结果:实验组125I-Ac-LDL的结合、摄入和分解量分别为(48.67±6.52)、(412.30±12.21)及(896.48±32.74) μg•g-1 protein,与对照组[(8.23±1.24)、(45.69±6.92)及(112.18±20.15) μg•g-1 protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01);实验组125I-Ox-LDL的结合、摄入和分解量分别为(102.32±3.11)、(412.94±15.21)和(788.94±31.16) μg•g-1 protein,与对照组[(78.56±2.81)、(123.94±12.11)及(345.38±27.17) μg•g-1 protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01)。实验组ScR-A 和CD36 mRNA的表达均较对照组增强。 实验组与对照组ScR-A mRNA比值为1.7,CD36 mRNA比值为1.12。结论: TGF-β1通过抑制ScR-A和CD36表达干预AS的形成及其发展过程,这种作用主要是通过ScR-A实现的。 相似文献
14.
合并大左室瓣膜置换术的外科治疗体会 总被引:4,自引:0,他引:4
目的总结合并大左室瓣膜病的治疗经验。方法1998年4月~2004月年对28例合并大左室瓣膜病人行瓣膜置换术。其中二尖瓣置换术13例,主动脉瓣置换术13例,主动脉瓣和二尖瓣双瓣置换术1例,Bentall手术1例;同期处理并存畸形及病变7例。结果治愈出院25例,术后早期死亡3例。合并症22例,其中心律失常20例、低心排出量综合征2例。结论充分的术前准备,恰当的手术处理,术后积极防治恶性心律失常和低心排出量综合征是提高手术效果的关键。 相似文献
16.
含镁极化液治疗急性心肌梗死的临床疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察含镁极化液(GIK,抗心梗辅助药)治疗急性心肌梗死的疗效。方法 将病人62例随机分成2组,其中治疗组30例,对照组32例。治疗组入院后8h内,开始静滴GIK,每日1次,共14d;以未用含镁GIK为对照组。观察2组急性心肌梗死发生后恶性心律失常、心力衰竭的发生率以及1个月内死亡率。结果 治疗组和对照组中恶性心律失常发生率分别为16.67%和46.88%(P〈0.05);心力衰竭发生率分别为13.00%和31.25%(P〈0.05);1个月内死亡率分别为6.67%和18.75%(P〉0.05),其主要死亡原因为恶性室性心动过速和心衰。结论 含镁GIK对急性心肌梗死发生后的恶性室性心律失常和心力衰竭的发生以及降低急性心肌梗死发生后的近期死亡率具有明显的疗效。 相似文献
17.
目的 :通过研究 38例主动脉窦瘤破裂治疗经过 ,总结主动脉窦瘤破裂外科治疗经验。方法 :1987年 1月至 2 0 0 1年 9月 ,对 38例主动脉窦瘤破裂病人行手术治疗 ,及时准确闭合主动脉窦瘤及矫正合并的心脏畸形。对于合并主动脉瓣关闭不全病例 ,轻度不予处理 ,中度行成形术 ,重度行主动脉瓣置换术。结果 :早期死亡 1例 ,死亡率为 2 6 %。术后随访 2个月~ 14年 ,随访者心脏功能恢复到Ⅰ~Ⅱ级 (NYHA)。结论 :主动脉窦瘤破裂一经诊断 ,应及早手术 ,同时矫正合并的心脏畸形 ,可获得满意的近期和远期效果。 相似文献
18.
患者男,49岁.因咳嗽1个月,加重伴气喘10 d入院.入院查体:心律不齐,第一心音强弱不等,二尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期杂音,P2稍亢进.心功能分级(NYHA)Ⅱ级.心电图示:快速型心房颤动,心率102次/分.胸部X线片示:心影增大,以左心房增大明显.彩色超声心动图提示:左心房收缩期末内径62 mm,左心室收缩期末内径48 mm,左心室舒张期末内径70 mm,射血分数(EF)53%,二尖瓣后叶收缩期脱垂入左心房,二尖瓣中度反流,主动脉瓣及三尖瓣有轻度反流.术前临床诊断:心瓣膜病,二尖瓣后叶脱垂,二尖瓣关闭不全,巨大左心室,快速型心房颤动.术前冠状动脉造影未见冠状动脉狭窄. 相似文献
19.
起搏器囊袋炎症原部位深层埋置二例 总被引:1,自引:0,他引:1
2例起搏器外露感染采用彻底切除感染组织,将起搏器彻底消毒后重新深层埋置,术后伤口Ⅰ期愈合,随访6个月,术区无再次感染发生。结论:起搏器囊袋感染可根据不同情况灵活选择处理方法。 相似文献
20.
目的 基于网络药理学及分子对接技术,构建泽泻汤治疗高脂血症的成分-通路-靶点网络,探讨其潜在作用机制。方法 通过检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)并结合文献,筛选泽泻汤的活性成分;借助TCMSP和PharmMapper数据库筛选泽泻汤活性成分的作用靶点,并建立活性成分靶点库;利用OMIM、TTD、DrugBank、PharmGKB和GeneCards数据库获取高脂血症的相关靶点,并建立疾病靶点库;运用STRING数据库和Cytoscape软件构建成分靶点与疾病靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选得到核心靶点;采用DAVID数据库和OmicsBean平台分别对核心靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析和基因本体(GO)功能分析;最后通过Discovery Studio软件验证泽泻汤中活性成分与髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、凝血因子Ⅱ(F2)、过氧化物酶增殖物激活受体a(PPARA)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)5个靶点的结合活性。结果 共挖掘到泽泻汤中16个活性成分及369个潜在成分靶点,与284个高脂血症相关靶点相互映射,并通过PPI网络分析筛选得到16个核心靶点,包括MPO、MMP9、F2、PPARA和mTOR等,推测这些靶点可能为泽泻汤治疗高脂血症的核心靶点。同时,分子对接结果显示,泽泻汤中所含的泽泻醇类、大黄素和白术三醇与高脂血症的核心靶点有较强的结合能力。KEGG富集分析发现与高脂血症相关的主要调控通路涉及缺氧诱导因子-1(HIF-1)、胰岛素抵抗、胰岛素信号等。结论 泽泻汤的活性成分可能通过作用于MPO、MMP9、F2、PPARA和mTOR等多个高脂血症相关靶点,调节HIF-1、胰岛素抵抗、胰岛素信号通路,从而发挥治疗高脂血症的作用,为后续研究泽泻汤治疗高脂血症的分子机制提供了思路。 相似文献