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高容量血液滤过并容量复苏对脓毒性休克血乳酸及炎症因子清除作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)联合容量复苏对难治性脓毒性休克并多器官功能障碍综合征(MODS)患者动脉血乳酸、炎症细胞因子以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计系统(SOFA)评分的影响.方法 89例难治性脓毒性休克并MODS患者随机分为容量复苏组(41例)和容量复苏并HVHF组(48例),比较两组患者治疗前后动脉血乳酸及乳酸清除率、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平以及APACHEⅡ评分、SOFA评分的变化.结果 ①两组治疗后动脉血乳酸清除率均逐渐升高;HVHF组治疗后6、12、24 h动脉血乳酸清除率[(18.8±10.3)%、(31.6±11.4)%、(39.2±16.4)%]明显高于容量复苏组[分别为(10.7±7.5)%、(14.7±10.3)%、(16.5±10.2)%,P<0.05或P<0.01].②两组治疗后血清IL-6、PCT、hs-CRP水平均逐渐降低,HVHF组治疗1 d、3 d时均显著低于容量复苏组(P<0.05或P<0.01).③两组治疗后APACHEⅡ评分、SOFA评分均逐渐降低,且治疗7 d时HVHF组显著低于容量复苏组(P<0.05和P<0.01).结论 HVHF联合容量复苏能降低难治性脓毒性休克并MODS患者动脉血乳酸、炎症细胞因子水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分,改善患者的预后. 相似文献
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目的:探讨骨化三醇[2β-(3一hydro-)-calcitriol]对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:应用MTT比色法观察骨化三醇对HepG2的生长抑制作用,以荧光显微镜和流式细胞仪观察HepGz的凋亡,RT-PCR检测骨化三醇处理前后HepG2细胞中胰岛素样生长因子受体结合蛋白-3(IGFBP- 3)mRNA表达水平的变化。结果:骨化三醇显著抑制HepG2细胞的体外增殖,并诱导细胞凋亡。不同浓度的骨化三醇(10-8,10-7,10-6,10-5mol·L-1)作用HepG2 48 h细胞凋亡率分别达(27.3±s 2.3)%,(33±6)%,(35±5)%,(48±7)%,明显高于对照组(8±4)%(P<0.05)。RT-PCR结果显示骨化三醇处理HepG2 24 h后IGFBP-3 mRNA表达水平明显升高。结论:骨化三醇体外显著抑制HepG2增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与通过激活细胞内IGFBP-3 mRNA的表达有关。 相似文献
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目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对脓毒症大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)将85只Wistar大鼠制备脓毒症模型,并随机分成脓毒症林格氏液组(Rin组)、脓毒症EP治疗组(EP组)、假手术对照组。观察各组大鼠小肠黏膜组织变化和细菌移位情况,检测小肠黏膜微循环血流量和髓过氧化物酶的活性变化,以及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平和肠腔内的肥大细胞蛋白酶(RMCPⅡ)量的变化,统计各组大鼠的96 h生存率。结果 Rin组小肠黏膜损伤较重,EP组小肠黏膜较Rin组有改善,细菌移位集落数减少;假手术对照组未发现细菌移位;与假手术对照组比较,Rin组小肠黏膜的血流减少(P<0.001),MPO表达增高(P<0.001),RMCPⅡ浓度增高显著(P<0.001),iNOS/β-actin比值升高(P<0.001);与Rin组比较,EP组腹腔注射EP后能改善小肠黏膜微循环血流量(P<0.001),抑制MPO(P<0.05)和iNOS高表达(P<0.05),对RM CPⅡ影响不大(P>0.05),可提高脓毒症大鼠的96 h生存率(P<0.01)。结论 EP可能是通过减少肠道组织M PO、iNOS表达,降低脓毒症大鼠肠道黏膜细菌移位,显著改善微循环血流,对脓毒症大鼠的小肠黏膜屏障有一定的保护作用。 相似文献
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孟玫 《临床和实验医学杂志》2010,9(23):1840-1840,F0003
目的分析69例冠心病患者住院期间的心理状态,为做好患者心理疏导提供依据。方法随机对69例冠心病患者采用90项症状清单(SCL-90)症状自评量表进行评定,并对患者进行有效的心理护理。结果冠心病患者在住院期间存在着焦虑、抑郁、恐惧、悲观、人际敏感、依赖等心理问题。在治疗6周后患者的SCL-90评分低于治疗前,差异有显著性(P〈0.01)。结论根据冠心病患者的不同心理特点,运用心理学知识,有针对性地实施心理护理,可提高患者对疾病的正确认识,积极配合治疗,促使病情早日康复,改善生活质量。 相似文献
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目的 探讨2β(3羟丙氧基)骨化三醇(ED-71)诱导人肝癌细胞HepG2生长抑制和细胞周期G1阻滞,及对抑癌基因P27kipl表达的影响.方法 培养HepG2,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察ED-71对HepG2的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,以Western-blot检测HepG2细胞中P27kipl蛋白的表达水平.结果 ED-71处理后HepG2的生长缓慢,细胞生长受到明显抑制.细胞阻滞于G1期(80.6±2.6,48.7±3.0,P<0.05),P27kipl蛋白表达水平增强(0.11±0.06,0.67±0.08,P<0.05).结论 ED-71抑制人肝癌细胞株HepG2的生长,诱导人肝癌细胞分化,使细胞阻滞于G1期,可能与ED-71诱导人肝癌细胞中抑癌基因P27kipl蛋白的表达有关. 相似文献
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熊去氧胆酸选择性诱导人肝肿瘤细胞凋亡及抑制增殖的实验研究 总被引:1,自引:2,他引:1
目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)对肝肿瘤细胞株诱导凋亡及抑制增殖的作用和机制。方法用四氮唑蓝法、流式细胞术、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法、Wright-Giemsa染色法、电镜及免疫细胞化学等方法,观察UDCA对肝肿瘤细胞株HepG2、BEL7402和正常人肝细胞株L-02的生长活力、细胞凋亡、细胞周期及Bax/bcl-2基因表达的影响。结果UDCA对HepG2、BEL7402细胞株具有显著地抑制生长、诱导凋亡、阻滞细胞周期于S期、降低bcl-2和提升Bax表达的作用。UDCA对HepG2及BEL7402的IC50分别为0.92,0.86mmol/L。UDCA(1.0mmol/L)对HepG2及BEL7402的凋亡率分别为42%及44%,明显高于对照组(P<0.01)。UDCA对L-02细胞无明显作用。结论UDCA对HepG2、BEL7402细胞株有显著地抑制增殖及诱导凋亡作用,该作用可能与UDCA阻滞细胞周期、降低bcl-2和提升Bax的表达有关。 相似文献
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