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122.
胃食管反流病相关性胸痛是胃食管反流病食管症状中最重要的不典型症状,以“胃心相关”理论为指导探讨其中医内涵和发病机制,将胃食管反流病相关性胸痛病名为“食心痛”,其病机是胃失和降、胸络痹阻,病位在食管和胃,痛在食管和心。辨证可分肝气犯胃、痰浊痹阻、瘀血阻络、胸阳不振4种证候类型。胸阳不振证是最常见的临床分型,病机是气机升降乖戾、浊阴上逆、痰气痹阻。临证以通阳宣痹、降气化痰为主,以枳实薤白桂枝汤为基础方随证加减。现代研究认为,异常酸反流、食管-心脏反射通路、脑肠轴等重要发病机制均体现“胃心相关”理论。 相似文献
123.
124.
艾滋病(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的获得性免疫缺陷症。目前,对HIV包膜蛋白基因分析,结构功能域和抗原表位分布等研究证实,HIV包膜蛋白-env1肽段(gp120蛋白NH_2端)具有极高的保守性。本文选用基因工程表达的HIV-env1肽作为抗原,免疫BALB/c小鼠,取免疫脾细胞与NS-1小鼠骨髓瘤细胞进行融合,融 相似文献
125.
介绍了含糖聚合物的制备合成进展,综述了近年来含糖聚合物在医药材料、生物材料等领域中的应用,重点介绍了在高分子药物、高分子载体材料、生物材料,分离提纯材料等方面的应用,展望了含糖聚合物的新应用。 相似文献
126.
大鼠实验表明荆防合剂具有抗组胺作用,并具有一定的镇痛作用。急性毒性试验小鼠对该药的最大耐受量为200g/kg。 相似文献
127.
目的 研究抗人CD38单克隆抗体(1C6)的生物学功能.观察1C6对多种肿瘤细胞系生长增殖的影响,利用不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应,观察抗人CD38单克隆抗体(1C6)在人外周血淋巴细胞增殖反应中的作用.方法 以MTT法检测单克隆抗体抑制细胞增殖以及介导补体杀伤靶细胞的功能.利用抗人CD3单克隆抗体刺激人外周血淋巴细胞增殖、同种异型抗原诱导混合淋巴细胞反应,在加入或未加入抗人CD38单克隆抗体(1C6)的情况下,观察细胞形态并检测3H-TdR掺入量.结果 加入不同浓度的1C6的实验组与对照组相比,多种细胞系的生长受到不同程度的抑制.不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应中,加入1C6的实验组细胞克隆明显减少,3H-TdR掺入量明显下降,细胞增殖受抑.结论 1C6可抑制多种肿瘤细胞的生长,可介导补体杀伤多种靶细胞.1C6对抗CD3刺激的外周血淋巴细胞增殖以及混合淋巴细胞培养均具有明显的抑制效应. 相似文献
128.
探讨低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。建立大鼠IRI模型,健康WistaI大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组,后两组又分别分为术后1、3、6、24h组。检测各组血清肌酐(Scr)水平及中性粒细胞(PMNs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达;通过光镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织形态学及趋化因子NF-κB表达变化。结果表明:(1)肾缺血再灌注未治疗组造模后1h,Scr水平虽然没有明显变化,但ICAM-1、NF-κB表达增多,肾小管坏死积分值亦较假手术组明显增加(P〈0.01);(2)缺血再灌注6h以后,两组Scr浓度明显增高(P〈0.01),但LMWH治疗组SCr、ICAM-1、NF-κB表达水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型未治疗组(P〈0.05);(3)肾组织中NF-κB表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性(r=0.71,P〈0、01);而NF-κB与ICAM-1间则呈现显著正相关(r=0.62,P〈0.05)。由此说明:(1)ICAM-1、NF-κB在肾缺血再灌注早期的瞬时表达,可能参与了炎症早期的白细胞迁移与浸润,与肾损伤的发生密切相关;(2)LMWH可通过减少ICAM-1及NF-κB的表达,阻抑炎症反应过程,减轻肾组织损伤。 相似文献
129.
我室自1982年11月至1991年10月在遗传优生咨询门诊中对疑有染色体异常的618例就诊者进行了细胞遗传学检查,现将结果报告如下。 材料与方法 选择日常工作中到我室进行遗传优生咨询的患者,包括自然流产、妊娠死胎、畸胎、智力低下、两性畸型、原发闭经、不孕与不育及发育不全等疑有染色体不正常者,采用微量全血淋巴细胞常规培养法经G显带处理,需要时采用C显带,N显带以及X、Y染色质检测技术等,每个至少计数30个细胞,分析3个以上G显带核型。 相似文献
130.
目的 研究不同透析膜对维持性血液透析 (MHD)患者外周血转化生长因子 β1及补体调节蛋白CD5 9活性表达的影响。方法 通过流式细胞术和酶联免疫吸附法测定长期采用铜仿膜 (CU)与聚砜膜 (PSU)透析患者外周血TGF β1水平及CD5 9活性表达。结果 MHD患者血浆TGF β1水平明显增加 (P <0 .0 5 ) ,其中CU组为 (81.7± 8.7)ng mL ;PSU组为 (6 4 .3±8.3)ng mL ,与正常对照组 (49.3± 6 .1)ng mL相比均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;而PSU组与CU组相比 ,外周血TGF β1水平明显下降 (P <0 .0 5 )。CD5 9在正常人外周血单个核细胞中无表达 ,而在尿毒症未透析组及血透组均有表达 ,其中未透析组表达较低 ,而血透组表达较高 ,CU膜血透组较PSU血透组表达要高 (P <0 .0 5 )。经相关分析结果显示 :CU组与PSU组内TGF β1水平与CD5 9表达均呈现良好的相关性 (r=0 .6 4 0 9与 0 .5 83,P <0 .0 5 )。 结论 血液透析通过血液 透析膜间相互反应可活化补体 ,诱导外周血单个核细胞 (PBMC)合成TGF β1增多 ,而增高的TGF β1水平可上调CD5 9基因表达 ,抑制补体异常活化造成的细胞破坏 ,对机体具有代偿性保护意义。然而不同透析膜如CU和PSU对MHD患者TGF β1与CD5 9的影响有所不同 ,这些变化与透析膜的生物相容性有关 相似文献