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目的探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达及黏附功能的影响及其分子机制。方法体外实验采用培养HUVEC和人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞。(1)采用不同浓度rCTRP1(10、100、1 000μg/L)刺激HUVEC 24 h,用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1) m RNA和蛋白表达水平;(2)不同浓度rCTRP1(10、100、1 000μg/L)或TNF-α(10μg/L)分别刺激HUVEC 24 h,通过共孵育HUVEC和THP-1在倒置荧光显微镜下观察单个核细胞-内皮细胞黏附情况;(3)对照组:生理盐水和BSA(10μg)为阴性对照,TNF-α(3μg)为阳性对照;实验组:rCTRP1(3、10μg)分别腹腔注射小鼠,倒置显微镜下实时观察小鼠肠系膜上动脉中白细胞的滚动及黏附情况;(4) 1 000μg/L rCTRP1刺激HUVEC(15、30、60 min),采用Western blot检测p38、ERK、JNK、p65的磷酸化水平,应用SB203580抑制p38MAPK信号通路后,Western blot检测黏附分子VCAM-1、ICAM-1的蛋白表达。结果 (1)rCTRP1刺激HUVEC后,黏附分子VCAM-1和ICAM-1的m RNA和蛋白表达水平显著升高(P0.05),呈剂量依赖性,尤以ICAM-1明显;(2)体外实验:随着CTRP1刺激剂量增加,单个核细胞-内皮细胞黏附数显著增加,差异有统计学意义(P0.05);体内实验:小鼠腹腔注射rCTRP1后,血管内白细胞滚动速度显著下降,黏附在内皮的细胞数目显著增加,差异均有统计学意义(P0.05);(3) rCTRP1刺激HUVEC后p38和p65磷酸化水平显著增加,ERK、JNK磷酸化水平无明显变化,SB203580抑制p38MAPK信号通路后,rCTRP1诱导的VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著下降(P0.05)。结论 CTRP1诱导内皮细胞分泌VCAM-1和ICAM-1,增加内皮细胞黏附能力,其机制可能是通过激活p38MAPK信号通路。 相似文献
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目的前瞻性研究腹部手术后早期应用低分子肝素预防深静脉血栓形成(DVT)的有效性和安全性。方法选择2011年4月-2012年10月我院60例腹部手术患者,随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组术后4h注射低分子肝素(43抗Xa活性单位/kg),以后每24h注射低分子肝素(85抗xa活性单位/kg)至术后1周;对照组按照相同方法应用注射用水。记录术后出血量;术后第2、7天作下肢静脉彩色多普勒超声检查;术前和术后第2、7天检测血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(Fbg)和C-反应蛋白(CRP)等指标。结果治疗组出现DVT1例,发生率为3.33%(1/30);对照组出现DVT8例,发生率为26.67%(8/30);两组差异有统计学意义(p〈0.05)。术后出血量、PLT、PT和APTT两组差异无统计学意义(p〉0.05);对照组的CRP和Fbg在术后第2、7天均高于治疗组,差异有统计学意义(p〈0.05)。结论腹部手术后早期应用低分子肝素可减少术后深静脉血栓的发生。且不增加术后出血。 相似文献
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1 临床资料
患者,女,62岁,因“排便习惯改变伴腹痛、腹胀2年,加重伴停止排气3d”于2017年7月17日于大连医科大学附属第一医院消化内科入院治疗.2年前出现排便习惯改变,稀水样便与干结粪便交替,无脓血便及粘液便,伴下腹胀痛,餐后明显,排便或排气腹痛减轻.上述症状持续存在,未系统诊治.半年前腹痛、腹胀加重,伴恶心,进食后呕吐,呕吐物为胃内容物及胆汁,量不大,无隔夜宿食.无发热、盗汗.就诊于当地医院,腹部CT提示肠梗阻,予胃肠减压及补液支持治疗后好转. 相似文献
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