PTEN和EGFR与子宫内膜癌发生和发展研究的最新进展

10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN)基因在子宫内膜癌中的严重丢失,是探讨子宫内膜癌发病机制的研究热点.PTEN基因通过影响下游磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶向(mammalian target of rapamycin, mTOR)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)这3条信号途径来调节细胞的生长、增殖、凋亡以及血管生长等,该基因发生丢失或突变均可导致肿瘤的发生.本文就PTEN基因和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)信号通路及其下游信号通路的联系与子宫内膜癌发生发展研究的最新进展进行综述,为子宫内膜癌的基因诊断和治疗提供理论参考.     

建立人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型及其生物学特性的探讨

目的建立人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型,为人子宫内膜癌的诊断和治疗提供理想的在体研究工具.方法体外培养人子宫内膜癌细胞株HEC-1B,采用皮下注射接种至裸鼠体内,待肿瘤直径达0.8～1.0cm时,将其切下剪成直径为1～2mm小块,再接种至另一裸鼠皮下进行传代.病理组织学检查,光镜、电镜、流式细胞术分析,检测皮下瘤组织和肿瘤细胞系ER、PR、CK表达.结果成功建立了人子宫内膜癌细胞株HEC-1B裸鼠皮下移植瘤模型,并传至第二代,形成的肿瘤具备人肿瘤生物学特点.HEC-1B、皮下移植瘤DI(DNA index)值分别为1.81±0.46、1.95±0.53,均示异倍体.可见裸鼠皮下移植瘤与HEC-1B细胞的恶性肿瘤生物学特性基本一致.结论通过此细胞系建立的人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型的组织病理学免疫组化表型,超微结构,DNA倍体水平特点与来源肿瘤细胞相一致,而且肿瘤的移植生长率为100%,说明该模型系统的生物学特性是稳定的.建立的人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型具有人子宫内膜癌特征,可用于研究子宫内膜癌的生物学特性,为进一步开展子宫内膜癌的实验研究提供理想的动物模型.     

米非司酮配伍米索前列腺醇在中期妊娠引产的应用

目的了解米非司酮配伍米索前列醇和米非司酮配伍利凡诺应用于中期妊娠两种引产方法的效果比较。方法随机选择中期妊娠健康妇女105例，口服米非司酮阴道放米索前列醇52例，口服米非司酮羊膜腔注射利凡诺53例。结果两组成功率均为100％，产后出血无显著差异（P〉0．05），清宫率（P〈0．01），用药至胎儿娩出时间（P〈0．01）。结论口服米非司酮阴道放米索前列醇应用于中期妊娠引产的效果优于口服米非司酮羊膜腔注射利凡诺。     

靶向TUG1的mir-29c-3p通过调节CAPN7的表达影响膀胱癌细 胞的迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA TUG1影响膀胱癌细胞迁移和侵袭的机制。方法 逆转录实时定量PCR检测膀胱癌组织和细胞中TUG1和mir-29c-3p的表达水平。在膀胱癌细胞系T24细胞中利用RNA干扰技术下调TUG1的表达后Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,并检测CAPN7的表达水平。在膀胱癌细胞系T24细胞中利用mir-29c-3p类似物过表达mir-29c-3p后在转录及转录后水平检测CAPN7的表达变化。功能回复试验验证CAPN7及TUG1对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响。结果 TUG1和mir-29c-3p在膀胱癌细胞和组织中分别表达升高（P=0.01）及减低（P<0.01）,同时它们的表达呈现负相关关系（P=0.0109,r2=0.4295）。TUG1表达下调后可以抑制膀胱癌细胞T24的迁移和侵袭能力（P<0.01）。mir-29c-3p过表达后可以下调CAPN7的表达水平,CAPN7的表达水平与TUG1在膀胱癌中呈正相关关系（P=0.0139,r2=0.4081）,荧光素酶报告试验验证了 mir-29c-3p可同时靶向调节TUG1及CAPN7,功能回复试验验证了TUG1可以正向调节CAPN7的表达及其对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响（P<0.01）。结论 靶向TUG1的mir-29c-3p可通过调节CAPN7的表达影响膀胱癌细胞的迁移和侵袭。     

虫草素抗肿瘤药理作用及其机制的研究进展

虫草素是冬虫夏草的主要活性成分之一,研究发现其具有抗肿瘤、抗病毒、免疫调节等多种药理活性。近年来,其抗肿瘤作用逐渐成为研究热点,包括肺癌、肝癌、乳腺癌等,其通过腺苷酸活化的蛋白激酶（AMPK）、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B （PI3K/Akt）、核因子-κB （NF-κB）等多种信号通路来抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭,并促进肿瘤细胞凋亡。就虫草素抗肿瘤作用的分子机制、具体应用中的存在问题及对策进行综述,以期为抗肿瘤新药研发提供参考。     

子宫内膜癌中microRNA-125b对HER2基因3＇非翻译区的调控作用

目的：明确miR-125b在子宫内膜癌中对HER2基因3＇UTR的靶向调控作用。方法：分别构建野生型和突变型HER2基因3＇UTR荧光素酶载体;软件预测HER2基因3＇UTR靶向miRNAs;共转染miR-125b和荧光素酶载体于HEC-1B细胞中,双荧光素酶检测系统测定荧光素酶活性。结果：通过软件预测在HER2 3＇UTR第37bp位置有一个miR-125b结合位点;与转染对照miR组和突变型载体组相比,miR-125b前体能明显降低野生型载体的荧光素酶活性。结论：miR-125b能够靶向负性调控HER2基因3＇UTR活性。     

KiSS-1基因抑制子宫内膜癌转移的实验研究

目的建立子宫内膜癌裸鼠动物模型,研究基因转染的方法和途径及KiSS-1对子宫内膜癌转移的抑制效果。方法采用基因转化技术,脂质体介导高纯度KiSS-1质粒转染到子宫内膜癌细胞株中。用RT-PCR和West-ernblot技术检测转染前后肿瘤细胞的KiSS-1 mRNA、MMP-9 mRNA和其蛋白metastin的表达。裸鼠分四组行体内及体外KiSS-1转染,从分子生物学水平检测基因表达情况,分析KiSS-1基因对活体肿瘤侵袭转移能力的影响。结果动物实验中KiSS-1质粒转染组较对照组KiSS-1 mRNA表达明显增强(P<0.01);MMP-9 mRNA表达明显减弱(P<0.01)。KiSS-1 mRNA的表达强度与pcDNA3.0-KiSS-1质粒的剂量呈正相关(r=0.95,P<0.05)。裸鼠大体解剖见对照组及空质粒转染组部分裸鼠的肝组织及肺组织表面明显较PcDNA-3.0-KiSS-1质粒转染组及G418组粗糙、色暗、质硬、有粟粒状改变。KiSS-1体内、体外转染组各项检测差异均无统计学意义。结论KiSS-1基因体内转染方法可行,转染率高,对细胞生物学影响与转染剂量有明确关系,体内与体外转染效果相若;KiSS-1基因可能参与抑制子宫内膜癌细胞的侵袭和转移,可考虑为子宫内膜癌基因治疗的一个有意义的基因。     

浅述恶心、呕吐的发生机制、引发途径和药物治疗

恶心、呕吐是临床常见的症状,恶心是呕吐的前期表现.恶心为上腹不适、紧迫欲呕吐的感觉并伴有迷走神经兴奋的症状,如皮肤苍白、流涎、出汗、血压降低心动过缓等,呕吐则是胃或小肠的内容物通过食管逆流经口腔而排出体外的现象.     

上皮性卵巢癌中CD44v6基因的表达及意义

目的:探讨CD44v6基因在上皮性卵巢癌发生、发展及转移中的作用.方法:采用逆转录多聚酶链反应检测38例上皮性卵巢癌、15例交界性上皮性卵巢肿瘤、30例良性上皮性卵巢肿瘤以及10例正常卵巢组织中CD44v6mRNA的表达及其与各种临床参数的关系.结果:CD44v6mRNA在上皮性卵巢癌组织中的表达率以及相对含量明显高于其他组织(P均<0.05).上皮性卵巢癌组织中CD44v6mRNA的相对含量与临床分期、组织学分级及淋巴结转移密切相关(P均<0.05).但是其表达率与上述参数均无关.结论:CD44v6在上皮性卵巢癌的发生、发展以及转移过程中起着重要的作用.     

肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌的药敏分析

目的专题探讨在我院临床实践中,诸类抗菌素对肺炎克雷伯菌与金黄色葡萄球菌的敏感度。方法采用的主要科学研究方法为收集我院患者的培养物,并且选取肺炎克雷伯菌102株,金黄色葡萄球菌107株,分别观察了上述两种细菌对常用几种抗生素的敏感率。结果在两组患者的菌株中,肺炎克雷伯菌在痰标本中检出率最高,对几种抗生素均较敏感。金黄色葡萄球菌则是革兰氏阳性菌中检出率较高的细菌,对青霉素具有较强的耐药性,其耐药率达到81%。结论在医院临床治疗过程中,医务工作人员应当更加科学合理地使用抗生素。在使用抗生素治疗患者过程中,要注意使用与抗菌谱相适应的药物,收获更加良好的治疗效果,控制细菌产生耐药性。