血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子

目的:观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子(PDGF)受体β亚单位的调节,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的意义。方法:制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对PDGF受体β亚单位的影响。结果:两肾一夹大鼠术后8周动脉血压明显增高,同时主动脉PDGF受体β亚单位的表达高于对照组126.6%(P＜0.05)。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体β亚单位上调192.74%(P＜0.01),该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体(AT₁)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec,PLC)的抑制剂U73122完全阻断(P＜0.01),但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD98059部分阻断(P＜0.01)。结论:AngⅡ可以通过AT₁及下游的信号分子PLC上调PDGF受体β亚单位的表达,而细胞外信号调节激酶可能参与AngⅡ的胞内信号转导。     

不同运动项目对老年人骨密度的影响

不同运动项目对老年人骨密度的影响Ｅｆｅｃｔｓｏｆｄｉｆｅｒｅｎｔｓｐｏｒｔｓｃｏｕｒｓｅｓｏｎｂｏｎｅｍｉｎｅｒａｌｄｅｎｓｉｔｙｉｎｔｈｅａｇｅｄ孙银平杨现新卢宏王云汉骨质疏松（ｏｓｔｅｏｐｏｒｓｉｓ,ＯＰ）是一种常见的老年性疾病,严重地威胁老年人...     

磷脂酶C在血管紧张素II诱导心肌细胞血小板衍生 生长因子受体表达中的作用

目的　探讨磷脂酶C在血管紧张素II(AngII)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体 - β(PDGF - β)表达中的作用。 方法　分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以 10 -7mol·L-1AngII刺激为AngII组 ,以 10 -5mol·L-1U73 12 2 (一种特异性磷脂酶C抑制剂 )预孵育 3 0min为U73 12 2组 ,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组 ,免疫印迹法测定培养 6h时心肌细胞PDGF- β受体的含量。 结果　AngII刺激培养 6h的乳鼠心肌细胞PDGF - β受体表达增强 (P <0 .0 5 ) ,U73 12 2可部分抑制AngII对PDGF - β受体表达的诱导作用。 结论　磷脂酶C参与AngII上调心肌细胞PDGF - β受体表达的信号转导途径     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物的急性毒性研究

目的　了解水飞蓟宾 -磷脂酰胆碱复合物 (SLC)的急性毒性资料 ,为亚急性毒性、致突变试验及临床应用剂量提供依据。方法　将小白鼠随机分组 ,按不同的剂量、相同的容积以灌胃的方式给药 ,记录结果 ,计算LD50 值和 95 %的平均可信限。结果　用SLC给小鼠灌胃给药的LD50 值为 4 4 0 6 .0mg·kg-1,其 95 %可信限为 4 4 0 6 .0± 193.8mg·kg-1。结论　实验测得的SLC对小鼠经灌胃方式给药的LD50 值很大 ,说明SLC是一种毒性很低的物质     

人胎儿脊髓星形胶质细胞形态及分布

目的　观察星形胶质细胞在胎儿脊髓不同发育阶段形态和分布的变化。方法　在引产 19例胎儿脊髓 ,多克隆抗体GFAP ,应用SP免疫组织化学染色和图像分析。结果　星形胶质细胞在中央管、毛细血管周围密度大 ,染色深 ,环绕血管呈辐射状排列。 16W时已有少突起GFAP阳性细胞出现 ,胞体小 ,分布于脊髓白质的周边部 ,细长突起指向中央管方向 ;突起较短的细胞分布于脊髓前后正中沟两侧和中央管周围 ;灰质内阳性细胞主分布于背侧部的两侧 ,突起多而短 ,细胞核大。 2 4W时 ,多突起细胞增多 ,GFAP阳性细胞染色强度、细胞密度接近出生时水平。结论　人胎儿脊髓星形胶质细胞 16W时最多 ,2 4W时逐渐减少至出生时水平     

氯沙坦对血管损伤后再狭窄大鼠血浆内皮素含量及动脉平滑肌细胞中血小板源生长因子表达的影响

目的观察氯沙坦对颈总动脉损伤后再狭窄大鼠血浆内皮素(ET)和颈总动脉平滑肌细胞(SMC)中血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响。方法采用大鼠颈总动脉挤压术制备再狭窄模型,设假手术组、手术组和氯沙坦组,每组10只。观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆ET含量,免疫组织化学法观察颈总动脉PDGF-B的表达。结果假手术组颈总动脉各层结构正常、清晰,无明显血管平滑肌细胞增殖;手术组大鼠颈总动脉SMC大量增殖,内膜显著增厚;氯沙坦组SMC增殖程度降低。与假手术组比较,手术组大鼠血浆ET含量显著升高(P<0.01),颈总动脉SMC中PDGF-B表达显著增强(P<0.01);与手术组比较,氯沙坦组大鼠血浆ET含量与PDGF-B表达显著下降(P<0.05)。结论ET、PDGF参与血管再狭窄的形成,氯沙坦可通过降低ET含量与PDGF-B表达实现抗再狭窄的作用。     

肝细胞生长因子和类胰岛素样生长因子对心肌干细胞的诱导作用

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)和类胰岛素样生长因子(IGF1)在外能否诱导心肌干细胞(CSCs)发生增殖并向心肌细胞定向分化。方法组织贴块法分离培养心肌干细胞,免疫荧光技术鉴定c-kit和CD34表达,流式细胞仪分选纯化c-kit+细胞,CFDA SE荧光探针示踪培养检测细胞增殖特征。实验分为单纯心肌干细胞组和与心肌共培养组,分别用HGF和IGF1干预,倒置显微镜观察细胞不同时期数量与形态的变化,活细胞工作站观察CFDA SE示踪剂荧光强弱,采集图像,进行统计学分析。免疫荧光技术检测Nkx2.5、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达。结果单纯心肌干细胞组,生长因子刺激后心肌干细胞数量与形态均无明显变化。与心肌共培养组,细胞均发生增殖与形态变化,Nkx2.5、cTnT阳性表达,有个别心肌干细胞分化为自发搏动的心肌细胞。结论心肌干细胞与心肌细胞共培养条件下,HGF和IGF1能够促进心肌干细胞增殖,联合作用能够诱导心肌干细胞向心肌细胞分化。     

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后血管狭窄的干预作用

目的 观察川芎嗪(TMP)对血管损伤后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管血小板源生长因子(PDGF)与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法 制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,免疫组化法观察血管PDGF-B、ERK1/2表达.结果 假手术组动脉各层结构正常,颈总动脉损伤大鼠VSMC大量增殖,内膜显著增厚,TMP处理后,VSMC增殖程度降低;与假手术组比较.手术组血浆AngⅡ含量显著升高(P＜0.01),PDGF-B、ERK1/2表达显著增强(分别P＜0.01).TMP明显降低AngⅡ含量、PDGF-B与ERK1/2的表达(P＜0.05).结论 TMP通过降低血浆AngⅡ水平、抑制PDGF-B与ERK1/2表达实现抗血管再狭窄的作用.     

辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子与磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响.方法:建立血管损伤后再狭窄动物模型,分为假手术组、手术组、低剂量组和高剂量组,低、高剂量组术前3 d分别用5 mg/(kg·d)和10 mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,术后14 d处死所有实验动物,各取2～4 cm左侧颈总动脉用于实验.HE染色观察左颈总动脉形态学的变化:Westem blot检测血管bFGF、p-ERK1/2蛋白的表达.结果:与假手术组比较,手术组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及內弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;低剂量组血管內膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;高剂量组血管內膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻.与对照组比较,其他各组颈总动脉bFGF、P-ERK1/2的表达差异均有显著性(P＜0.01);与手术组比较,低剂量组bFGF、p-ERK1/2的表达差异无显著性;高剂量组则差异有显著性(P＜0.01),高剂量组与低剂量组比较差异亦有显著性(P＜0.05).结论:辛伐他汀可能通过抑制bFGF和p-ERK1/2蛋白的表达达到抑制VSMC增殖,减轻血管再狭窄的作用.