大鼠内毒素性发热时不同脑区cAMP含量和腺苷酸环化酶活性的变化

给大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(endotoxin, ET)复制发热模型,观察大鼠ET性发热时不同脑区组织cAMP含量和腺苷酸环化酶(adenylate cyclase, AC)活性的变化。结果发现:大鼠在发热高峰时与对照组比较,丘脑下部cAMP含量明显增加(P<0.01),并与体温变化呈正相关关系(r=0.827);丘脑下部AC活性也显著增强(P<0.001),也与体温变化呈正相关关系(r=0.774)。脑干AC活性显著增强(P<0.05),但与体温变化无正相关关系(r=0.203),cAMP含量也无明显变化。脑皮质cAMP含量和AC活性均无明显变化。以上结果显示:ET可能是通过共同信息物质——内生致热原(EP),以一定方式作用于丘脑下部视前区神经元的细胞膜内AC,使其活化作用于ATP,使ATP分解生成cAMP,从而使局部cAMP含量增加,再通过某种方式使体温调定点上移,导致体温升高。     

电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制.方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组.流式细胞...     

HIP1在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义

目的：观察Huntingtin 相关蛋白1（HIP1）在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法：对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组（VK3）、VK3与NAC联合作用组（VK3 + NAC）及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NF-κB蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果：与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低（P<0.01）,HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低（P<0.05）,Cyclin D1 mRNA表达量明显下降（P<0.05）;与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NF-κB蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加（P<0.05）。结论：VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。     

三苯氧胺(TAM)及靶向CLC-3反义核苷酸对MCF-7(ER+)增殖的影响

目的研究氯离子通道CLC-3反义核苷酸及三苯氧胺对乳腺癌MCF-7细胞株增值的影响,探讨其在乳腺癌治疗方面的生物学基础,为临床乳腺癌的内分泌治疗及生物治疗提供参考。方法将MCF-7细胞分成如下6组,对照组(control group);实验组1:CLC-3反义核苷酸;实验组2:TAM 10μM;实验组3:TAM 20μM;实验组4:CLC-3反义核苷酸+TAM 10μM;实验组5:CLC-3反义核苷酸+TAM 20μM。单纯给予TAM时,于给药后24h收集细胞,以MTT比色法分析。结果随着TAM浓度从0逐渐增加到25μM,MCF-7细胞较对照组的增殖抑制率逐渐增加,呈剂量依赖性。0-10(P<0.05),10-20μM(P<0.01),单纯用反义链阻断CLC-3时MCF-7细胞的增殖没有明显受到抑制。CLC-3反义核苷酸+TAM 10μM与对照组相比有差异(P<0.05);CLC-3反义核苷酸+TAM 20μM较对照组相比有明显差异(P<0.01)。CLC-3反义核苷酸+TAM 10μM与TAM 10μM对比两组之间有差异(P<0.05);CLC-3反义核苷酸+TAM20μM与TAM 20μM对比两组之间有明显差异(P<0.01)。结论 TAM有抑制乳腺癌细胞株MCF-7增殖的作用,CLC-3反义核苷酸可以增加这种作用,且随TAM的浓度增加两者之间的协同作用增大。为临床乳腺癌的内分泌治疗及生物治疗提供了参考。     

海葵毒素对神经胶质瘤细胞的凋亡诱导作用

目的 研究从海葵组织中提取的海葵毒素(Phyllodiscus semonii toxin,PsTX)对人神经胶质瘤细胞(U251)凋亡的诱导作用及其可能机制.方法 MTT法检测PsTX对肿瘤细胞的增殖抑制率;原位末端脱氧核糖苷肽转移酶分析法(TUNEL)及DNA Ladder法检测PsTX对肿瘤细胞的凋亡诱导作用;免疫组织化学染色显示Fas蛋白在U251细胞中的表达.结果 PsTX对人神经胶质瘤细胞具有明显的生长抑制及促凋亡作用,PsTX诱导Fas在人神经胶质瘤细胞膜上表达增高.结论 PsTX可能通过Fas途径诱导人神经胶质瘤细胞凋亡.     

超声引导下前列腺6点活检诊断早期前列腺癌

目的探讨前列腺癌(PCa)的超声影像与超声引导下6点系统活检病理学检查的关系,提高早期PCa检出率。方法研究对象为PCa集团普查发现的血清PSA>4.0ng/ml的329例经直肠超声引导下前列腺活检受检者,每位受检者均行血清PSA检测及前列腺活检病理诊断。结果(1)329例接受前列腺活检病例中PCa患者93例(28.3%),其中前列腺腺癌88例,其他类型癌5例。(2)93例PCa患者的超声影像中见低回声反射区组为56例(60.2%),其余37例为无异常回声组(39.8%)。(3)88例前列腺腺癌中,53例低回声反射区组PSA平均值为(60.50±39.79)ng/ml,35例无异常回声组PSA平均值为(12.74±8.25)ng/ml,两组比较差异显著(P<0.001)。PSA含量4.0￣10.0ng/ml区间者17例,无低回声反射区者15例,占88.2%。(4)早期病例(A,B期)中无异常回声组占82.9%。结论在超声影像学无异常的血清PSA增高的人群中,经超声引导下前列腺活检能够发现早期PCa。     

TRPV6在人参二醇组皂苷(PDS)减轻LPS休克脑损伤中表达的变化及意义

RPV6的蛋白表达水平明显降低,Bcl-2/Bax蛋白表达的比值降低;而与LPS组相比,LPS+Dex组和LPS+PDS各组大鼠生存率增加,脑皮质中TRPV6的蛋白表达水平明显增高,Bcl-2/Bax比值也增高. 结论 PDS减轻LPS诱导的脑损伤,可能与上调脑皮质中TRPV6蛋白有关.     

人质膜型唾液酸酶在前列腺癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨人质膜型唾液酸酶(NEU3)在维生素K3（VK3）诱导的人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用及可能机制。方法:以稳定转染人质膜型唾液酸酶基因（neu3）的前列腺癌细胞(PC3-neu3细胞)为靶细胞,通过MTT、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察VK3作用下NEU3与凋亡的关系;应用细胞内活性氧(ROS)测定,Western blotting检测p65、Bcl－XL蛋白表达,探讨NEU3影响细胞凋亡的机制。 结果:(1)VK3浓度相同时,PC3-neu3细胞的生存率高于PC3细胞,凋亡率低于PC3细胞;PC3-neu3细胞内ROS产生的荧光强度弱于PC3细胞。(2)在VK3的作用下,p65的蛋白表达在两组细胞中具有相同的趋势,均随VK3浓度的增加,蛋白表达增强; Bcl-XL的蛋白表达趋势则相反,PC3细胞组,Bcl-XL的表达随VK3浓度的增加逐渐减弱,而PC3-neu3细胞组则增强,两组比较差异显著(P＜0.01)。结论:NEU3对VK3诱导的细胞凋亡具有抵抗作用,这一作用是通过降低细胞内活性氧水平,上调Bcl-XL和p65的蛋白表达实现的。     

寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响

目的：观察寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响。方法：小鼠寰枢椎间注射30%乳酸溶液15 d,用跳台法、水迷宫法和洞板实验测试其学习、记忆能力的改变,计算脑指数,做HE染色观察其病理改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠跳台实验中潜伏期和错误次数明显增加(P<0.01),小鼠水迷宫实验中游全程时间和错误次数也显著增加(P<0.01)。洞板实验中模型组小鼠潜伏期延长,探洞次数减少(P<0.01)。模型组小鼠脑指数减小(P<0.01),HE染色发现其海马区死亡细胞增多,出现了胶质小结,以及血管周围炎性细胞浸润。结论：颈部乳酸慢性堆积可以导致小鼠学习记忆功能障碍。