脾脏错构瘤的诊断与外科治疗

目的 探讨脾脏错构瘤的诊断与外科治疗方法.方法 回顾性分析我院1997年1月至2007年12月收治的3例脾脏错构瘤患者临床病理资料,并检索同期国内文献报道的17例脾脏错构瘤患者的临床资料,对该病的临床表现、病理特点、诊断和治疗进行分析.结果 20例脾脏错构瘤患者以左上腹部不适为首发症状13例,无任何症状7例.20例患者均接受手术治疗,术后恢复良好,无严重并发症发生,无肿瘤复发转移.结论 脾脏错构瘤的确诊依赖于术后病理学诊断,手术切除是最佳治疗手段,预后较好.     

幽门螺杆菌感染:特发性心房颤动的一个新的危险因素

1982年Barry Marshall和Robin Warren首先发现了幽门螺杆菌（Hp），并获2005年诺贝尔生理学和医学奖。2005年，Montenero等在Heart杂志上发表科学信件，首次提出慢性Hp感染可能是一种潜在的导致特发性心房颤动（房颤）的新的危险因素。本文旨在观察Hp感染与特发性房颤发病是否有关和房颤患者是否存在一种炎症状态。     

直立倾斜试验对心脏神经反射性晕厥诊断和治疗价值的评价

采用多阶段异丙基肾上腺素直立倾斜试验（ＭＩＴＴＴ），对３６例不同明原因的晕厥患者进行研究。试验结果２８例呈阳性，阳性率为７７．８％，表现类型：混合型２３例占８２１％，血管抑制型４例占１４．３％，心脏抑制型１例占３．６％，对试验阳性反应病人给予心得安１０￣１５ｍｇ ３次／日或倍他乐克２５￣５０ｍｇ ２次／日，服药２￣３周，治疗后重复本试验均为阴性。随访３￣１８个月，无１例再发晕厥。     

肢体Ⅲ度烧伤手术方法的改进

我科自1987年2月以来对四肢Ⅲ度烧伤切痂植皮手术作了改进,现报告于下:1 方法改良组:在止血带下进行肢体切痂。在不放止血带的条件下,结扎所有活动出血点,将已剪成0.6×0.6～0.9×0.9cm~2的自     

国产伊贝沙坦治疗轻、中度原发性高血压疗效和安全性评价

目的 :评价国产伊贝沙坦 (Irbesartan)治疗轻、中度原发性高血压疗效和安全性。方法 :43例轻、中度原发性高血压患者(坐位舒张压在95～110mmHg及收缩压<180mmHg) ,性别不限 ,采用随机、双盲双模拟、平行对照研究的方法 ,经口服安慰剂2周后 ,平均坐位舒张压95～110mmHg,收缩压<180mmHg进入治疗期 ,给予伊贝沙坦150mg/天或缬沙坦80mg/天口服。两周后降压若未达有效 ,加量至伊贝沙坦300mg/日或缬沙坦160mg/天 ,继续服药2周。4周后开盲 ,服用伊贝沙坦患者继续服用原剂量8周 ,8周结束时测量血压。每次随访均记录不良反应 ,包括程度、与试验药物的关系和处理办法及试验开始前、治疗4周、12周进行体格检查 ,心电图 ,血常规 ,尿常规 ,生化等指标检查。结果:伊贝沙坦组与缬沙坦组治疗前与治疗后2周及4周收缩压 (SBP)与舒张压 (DBP)均有下降 ,差异有统计学显著性意义 (P<0.01)。伊贝沙坦组降压总有效率63.6 % ,缬沙坦组降压总有效率57.1% ,两组比较差异无统计学显著性意义 (P>0.05)。伊贝沙坦组有效者服300mg占50 % ,缬沙坦组有效者服160mg占83.3 % ,两组比较差异有统计学显著性意义 (P<0.01)。用药前后血、尿常规 ,生化指标 (肝、肾功能 ,电解质 ,血糖 ,血脂 ,尿酸 ) ,ECG比较 ,两组间差异无统计学显著性意义 (P>     

指背皮瓣修复手指掌侧深度电损伤

手指的电损伤常伤及手指关节的掌侧，造成软组织缺损并骨、关节及肌腱外露，手指功能严重损坏，我科自１９９１～１９９７年早期使用指背皮瓣修复１１例，使手指的外形及功能得到较好的恢复。临床资料１１例中男１０例，女１例，年龄４～４５岁均为２２０伏民用电损伤手指...     

幽门螺杆菌感染与不稳定型心绞痛有关联

目的: 观察幽门螺杆菌（Hp）感染是否与不稳定型心绞痛（UAP）有关联。方法: 152例住院的心绞痛患者分为两组:UAP组患者114例,对照组为稳定型心绞痛（SAP）患者38例。所有患者应用ELISA法测定血清Hp-IgG浓度,测定血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度,行冠状动脉造影检查,以Gensini冠状动脉积分评价冠状动脉狭窄程度。结果: UAP组患者的血清Hp-IgG、hsCRP、空腹血糖（FPG）水平和冠状动脉积分均高于SAP组患者（P<0.05）,采用多因素Logistic回归分析表明,血清Hp-IgG（OR=5.13,95%CI 1.91-13.78,P<0.01）、hsCRP（OR=3.58,95%CI 1.32-9.65,P<0.05）和FPG（OR=6.20,95%CI 1.21-31.42,P<0.05）水平升高的3个指标与UAP有关。结论: 血清Hp-IgG水平升高与UAP有关。     

醛固酮与依普利酮在自发性高血压大鼠胰腺损伤中的作用

目的 观察醛固酮与依普利酮在自发性高血压大鼠(SHR)胰腺损伤中的作用.方法 将SHR分为依普利酮治疗组及未治疗组,WKY大鼠作为对照,分别检测血清葡萄糖、胰岛素和钾离子,血浆及胰腺组织醛固酮水平,胰腺病理标本行masson染色及TUNEL+胰岛素免疫组化双重染色.结果 治疗组和未治疗组血糖均高于对照组(P<0.05),治疗组与未治疗组无差异;未治疗组血胰岛素高于治疗组和对照组(14.38±2.68 vs 11.42±2.02与11.23±2.42 μIU/ml,P<0.01),治疗组与对照组无差异;未治疗组HOMA-IR高于对照组(4.16±0.99 vs 2.94±0.75,P<0.01)和治疗组(3.28±0.61,P<0.05),治疗组与对照组无差异;治疗组血醛固酮高于未治疗组和对照组(799.84±67.30 vs 554.56±89.26和480.40±90.21 pg/ml,P<0.01),未治疗组高于对照组(P<0.05);治疗组胰腺醛固酮高于未治疗组(135.77±34.34 vs 90.29±15.53 pg/ml,P<0.05)和对照组(75.28±10.82 pg/ml,P<0.01),未治疗组高于对照组(P<0.05);未治疗组胰岛纤维化面积比和胰岛β细胞凋亡指数高于治疗组和对照组(P<0.01),治疗组高于对照组(P<0.01).结论 26周龄SHR存在胰腺损伤;胰腺醛固酮在胰岛β细胞凋亡和纤维化中发挥重要促进作用;依普利酮可改善SHR胰岛素抵抗,抑制胰腺纤维化,降低胰岛β细胞凋亡指数,对SHR大鼠胰腺损伤具有保护作用.     

依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用

目的观察自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rats,SHR）脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮（Eplererone）的作用。方法选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组（n=10）和依普利酮组（n=10）,Wistar大鼠为正常组（n=10）。依普利酮组大鼠每日予依普利酮50mg／kg溶于2ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2ml灌胃。10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回（dentate gyrus,DG）区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标。结果18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻（P〈0．01）,收缩压升高（P=0．01）。SHR组去皮质脑内醛固酮（0．2±0．06pg／ml）高于依普利酮组（0．14±0．05pg／ml）和正常组（0．12±0．07pg／ml;分别P=0．044和P=0．007）,但后两组比较无差异（P〉0．05）。三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1．7倍（P=0．006）;光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数（apoptosisindex,AI）为5．65±2．25,大鼠脑皮质（225．18±15．43μm）,这两值和依普利酮组（240．38±12．85μm;1．84±0．76）与正常组（244．72±18．92μm;1．16±0．16）相比有差异（P〈0．01）;依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高（P≤0．05）。结论在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高。