改良多聚-L-赖氨酸法防脱片载玻片的制备

目的：探索一种经济实用效果良好的防脱片载玻片的制备方法。方法：将市售普通载玻片进行改良多聚-L-赖氨酸防脱片载玻片的制备处理和传统重铬酸钾洗涤法及防脱片制备处理后,与市售防脱片载玻片成品进行相同的临床病理组织学切片制备。结果：改良防脱制备法效果稳定可靠,明显优于传统防脱片处理法,并可与市售防脱片处理的成品载玻片媲美。结论：改良多聚-L-赖氨酸防脱片载波片的制备法方便可靠,经济实用。     

部队三甲医院手术室年轻女性护士群体工作应激源及疲倦感现况调查

目的调查和了解部队三级甲等医院手术室年轻女性护士群体工作应激源及疲倦感(MBI)现况。方法对解放军第三○三医院手术室和临床科室工作(对照组)的年轻女性护理人员进行相关问卷调查,调查工具包括"中国护士工作压力源量表"和"工作疲倦感量表"。结果手术室护士组的"中国护士工作压力源量表"5方面问题评分均明显高于对照组,同时手术室女性护士的MBI问卷3方面内容评分均明显差于对照组(P均<0.01~0.05)。结论部队三甲医院手术室年轻女性护士群体工作应激源及疲倦感方面问题较为突出。     

不典型急性心肌梗死临床诊治分析

目的探讨不典型急性心肌梗死临床特点,以提高临床医生的诊断水平。方法回顾分析90例患者的临床资料。结果 90例患者经治疗后好转79例,死亡11例。死亡患者中死于心力衰竭5例,心源性休克3例,心脏骤停2例,室颤1例。结论不典型急性心肌梗死首发症状复杂多样,症状常不典型,尤以老年人为主,且并发症多,病死率高,及时诊断和治疗对预后非常关键。     

MAPK通路参与NMDA诱导的兴奋性神经毒性

摘要： NMDA受体过度激活是导致神经细胞损伤乃至死亡的主要原因,同时也被认为是引起急、慢性脑损伤性疾病（如脑卒中/脑缺血及某些神经退行性疾病）的重要机制。为进一步深入分析NMDA（100 μmol/L,2h）所致神经损伤的机制,本研究将应用MAPKs特异性抑制剂,分析MAPKs通路中细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun N-末端激酶（JNK）和p38 MAPK三条不同途径在介导NMDA毒性过程中的作用。 结果显示：（1） 细胞活力检测,NMDA预处理使培养神经元细胞活力明显下降（WST-8分析）,而JNK抑制剂SP600152和p38 MAPK抑制剂SB203580均可剂量依赖性地抑制NMDA引起的细胞活力的下降。SP600152使细胞活力恢复10.36% （P < 0.05,IC50值18.75 μmol/L）,SB203580使细胞活力恢复20.96%（P < 0.05,IC50值7.97 μmol/L）。SP600125（20 μmol/L）和SB203580（10 μmol/L）二者的联合应用,抑制作用明显增加大于任何单一阻断剂的作用,可使细胞活力恢复27.07%（P < 0.05）。而ERK抑制剂PD98059 （10~50 μmol/L）不表现抑制作用;（2）LDH检测,NMDA预处理使培养神经元LDH释放明显增多,而SP600125（20 μmol/L）或SB203580（10 μmol/L）或二者联合,分别使NMDA所致的LDH释放减少23.08%（P < 0.05）、32.90%（P < 0.05）和42.06%（P < 0.05）;PD98059（20 μmol/L）同样没有作用;（3）Calcein-AM染色（活细胞检测）,NMDA预处理使培养神经元的活细胞数量明显减少,即Calcein-AM染色的阳性细胞减少。而SP600125（20 μmol/L）或SB203580（10 μmol/L）或二者合用,分别使活细胞数量增加9.52%（P < 0.05）、18.10%（P < 0.05）和25.19%（P < 0.05）;PD98059（20 μmol/L）也没有作用;（4）活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）检测,NMDA预处理诱导产生ROS,并在第12 h达到峰值;SP600125（20 μmol/L）或SB203580（10 μmol/L）或二者联合,均显著抑制了NMDA诱导的ROS的生成,分别抑制17.94%（P < 0.05）、33.68%（P < 0.05）和45.33%（P < 0.05）;ERK抑制剂仍没有作用。 以上结果提示：（1）JNK和p38 MAPK途径,而非ERK途径,是NMDA引起神经损伤的重要信号通路;（2）在NMDA诱导的神经损伤中,p38 MAPK的作用比JNK更为显著,而且这两条途径可能以相互协同的方式发挥作用;（3）NMDA通过活化的JNK和p38 MAPK途径,使ROS的生成明显增加,这可能是诱发神经细胞死亡的重要机制。     

白血病抑制因子对K562细胞增殖、凋亡及p53蛋白表达的影响

目的探讨白血病抑制因子（LIF）体外对K562细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法取对数生长期K562细胞接种于96孔板中,随机分为对照组和观察1—3组,分别加入质量浓度为0、5、10、40μg/L的重组人LIF,继续培养6、12、24、48h;应用MTT法、Hoeehst染色法观察各组K562细胞增殖活性、凋亡率,采用免疫组化法检测观察3组和对照组p53蛋白表达情况。结果观察1～3组不同时间细胞增殖活性均显著低于对照组,且观察1组〉观察2组〉观察3组、6h〉12h〉24h〉48h（P均〈0．05）;观察1—3组不同时间细胞凋亡率均显著高于对照组,且观察1组〈观察2组〈观察3组、6h〈12h〈24h〈48h（P均〈0．05）;观察3组各时间点p53蛋白阳性表达率均明显高于对照组,且6h〈12h〈24h〈48h（P均〈0．05）。结论LIF能以浓度-时间依赖性抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,机制可能为上调p53蛋白表达。     

白血病抑制因子对K62细胞增殖、凋亡及p53蛋白表达的影响

目的 探讨白血病抑制因子(LIF)体外对K562细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 取对数生长期K562细胞接种于96孔板中,随机分为对照组和观察1～3组,分别加入质量浓度为0、5、10、40μg/L的重组人LIF,继续培养6、12、24、48 h;应用MTT法、Hoechst染色法观察各组K562细胞增殖活性、凋亡率,采用免疫组化法检测观察3组和对照组p53蛋白表达情况.结果 观察1～3组不同时间细胞增殖活性均显著低于对照组,且观察1组＞观察2组＞观察3组、6 h＞12 h＞24 h＞48 h(P均＜0.05);观察1～3组不同时间细胞凋亡率均显著高于对照组,且观察1组＜观察2组＜观察3组、6 h＜12 h ＜24 h＜48 h(P均＜0.05);观察3组各时间点p53蛋白阳性表达率均明显高于对照组,且6 h＜12 h＜24 h＜48 h(P均＜0.05).结论 LIF能以浓度—时间依赖性抑制K562细胞 增殖并诱导其凋亡,机制可能为上调p53蛋白表达.     

肾移植术后动态监测血清胱抑素C变化的临床意义

目的:探讨肾移植患者血清胱抑素C(Cystatin c,Cys C)与肾功能的关系.方法:动态检测29例肾移植术后无明显并发症的患者术前、术后第1、3、5、7天血清Cys C、肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)浓度.于术前以99Tcm-DTPA血浆清除率(双血浆法)测定肾移植患者肾小球滤过率(GFR).分析移植组术前Cys C、SCr、BUN与GFR的相关性.同时选择20例健康体检者作为正常对照组.结果:肾移植组术前Cys C、SCr、BUN分别为(4.20±1.32)mg/L、(789.8±318.8)μmol/L和(20.72±9.16)mmol/L,对照组分别为(1.10±0.24)mg/L、(69.8±13.7)μmol/L和(4.85±1.24)mmol/L,肾移植组均高于正常对照组(t分别为12.33、9.17和10.69,P＜0.01);术后第1、3、4、7天,Cys C、SCr、BUN均低于术前水平(P＜0.01),第1天下降幅度分别为42.9%、37.4%和33.0%.术前Cys C、SCr、BUN与GFR均呈负相关(t分别为-0.892、-0.811和-0.772,P＜0.01).结论:肾移植术后可将Cys C作为监测患者肾功能动态变化的指标.     

肝移植术后合并上消化道瘘两例护理

上消化道瘘主要继发于创伤、手术后的一种严重并发症,腹部外科较为多见,肝移植术后罕见。武警总医院移植科于2002年～2009年共行肝脏移植手术1290例,其中2例术后合并上消化道瘘,给予抗感染、营养支持、抑酸和免疫抑制治疗,加强营养支持护理、瘘口皮肤护理、基础生活护理、心理护理,康复出院,现将护理体会报告如下。     

高压氧对脑梗死患者Hs—CRP、MMP-9、NSE及预后的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗对急性脑梗死患者超敏C-反应蛋白（Hs—CRP）、基质金属蛋白-9（MMP-9）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响及其临床意义。方法收集65例颈内动脉系统脑梗死患者,随机分为HBO治疗组（HBO组）34例和常规治疗组（对照组）31例。所有患者住院第1天、第5天和第10天时用采用酶联免疫吸附方法检测患者外周血清MMP-9,胶乳增强免疫比浊法检测血清Hs—CRP,固相酶联免疫法测定血清NSE浓度的动态变化,MRI测定比较各组患者的脑梗死灶体积。并于入院时及住院第10天、30天采用FMA评分对两组患者进行神经功能缺损评分,评定其临床疗效。结果HBO组和对照组各检测指标治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后均有下降,但HBO组明显低于对照组（P〈0．05）;HBO组梗死体积亦显著小于对照组（P〈0．05）;与对照组比较,HBO组FMA评分明显增加（P〈0,05）。结论HBO辅助治疗能显著降低脑梗死患者血清Hs—CRP、MMP-9和NSE的水平,缩小梗死灶体积,可有效促进其神经细胞功能恢复,提高临床疗效。HBO可能通过影响Hs—CRP、MMP-9的表达发挥治疗作用。