FCGR2A基因多态性与系统性红斑狼疮相关性研究

目的 明确FCGR2A基因H131／R131多态性在中国人群中的分布，探讨该位点是否与系统性红斑狼疮(SLE)的发病有关。方法 应用Taqman MGB方法对340例SLE病人，300例患者父母和183名正常人的H131／R131多态性位点进行大规模等位基因分型，病例对照研究应用χ^2检验，家系为基础的传递不平衡检验应用ETDT22软件。结果 病例对照研究提示SLE组和正常组之间的等位基因频率无明显差异(P=0．413)，传递不平衡检验证实该位点在中国人群SLE家系中无优势传递(P=0．6049)。结论 在中国汉族人群中FCGR2A H131／R131多态性位点与SLE的发病不存在相关性。     

舒安注射液对大鼠脑出血的救治作用的机制

目的　观察中药制剂舒安注射液 (SAI)对脑出血的救治作用及其对脑出血后脑内神经生长因子 (NGF)和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)表达的影响。方法　采用大鼠自体股动脉血微量注射入内囊造成脑出血模型 ,SAI给药治疗 7d,记录脑出血模型大鼠的神经病学评分 ;通过 Northern杂交与 ELISA方法检测出血后脑内 NGF与 IL - 1βm RNA及其蛋白的表达与含量。结果　 SAI治疗后 ,大鼠神经病学评分明显低于治疗前及生理盐水组 ;大鼠脑组织含水量 ,Na 含量及脑指数均显著低于生理盐水对照组。大鼠脑出血后第 1天 NGF与 IL - 1β m RNA表达增加 ,第 2天 NGF、IL - 1βm RNA下降至正常组水平 ,第 4天 ,7天低于正常组水平 ;IL - 1β m RNA下降缓慢 ,至第 7天始降至正常组水平。 NGF和 IL - 1β蛋白含量在出血后第 1天显著增高 ,至第 7天仍高于正常水平。 SAI治疗组 NGF m RNA与蛋白含量变化同模型组 ,IL - 1β m RNA和蛋白在出血后各时间点均低于模型组。结论　 SAI可明显促进脑出血大鼠的神经功能的恢复 ,其作用机制可能与抑制 IL- 1β表达和上调 NGF表达有关。     

家庭性预激综合征4例报告

我们曾遇，一个家系中三代四人罹患A型预激综合征，特予报道。例1女，38岁。先证者（Ⅲ3）。因心慌周身乏力于1992年5月就诊。以往有反复发作的阵发性心慌病史，常不治自愈。体检：血压18／14kPa，心率200次／min，律齐，未闻及杂音。实验室检查正常。超声心动图无异常改变。心     

侧脑室及小脑平面对胎儿神经系统中线结构畸形的诊断价值

目的:探讨在产前常规超声检查中,侧脑室及小脑平面对胎儿中枢神经系统中线结构畸形的诊断价值。方法:从复旦大学附属妇产科医院3 921例畸形胎儿中选出97例中枢神经系统中线结构畸形胎儿,对其声像图特征进行回顾性分析。结果:产前超声诊断胎儿中枢神经系统中线结构畸形97例,其中脑膜脑膨出9例、无脑儿7例、脑膜膨出4例、透明隔腔增宽11例、完全型胼胝体缺失(ACC)16例、部分型ACC 15例、全前脑15例、蛛网膜下腔囊肿4例、Dandy-Walker畸形10例、Arnold-Chiari畸形Ⅱ型4例、Galen静脉瘤2例。结论:胎儿侧脑室平面及小脑平面的超声检查安全有效、方便快捷,是胎儿中枢神经系统畸形筛查最常用的切面,对胎儿中枢神经系统中线结构畸形检出率高。     

氟比洛芬酯对表达心脏SCN5A基因HEK293细胞钠电流的影响

目的:利用人胚肾293(HEK293)细胞表达心脏钠通道SCN5A基因并观察氟比洛芬酯(flurbiprofen axetil,FA)对钠通道的影响。方法:野生型SCN5A基因和SCN1B基因共表达于HEK293细胞,应用全细胞膜片钳记录使用FA(0.15μM)前后的钠电流。结果:转染效率约为70%,和使用FA前相比,用药后在每一指令电压上钠电流都减小;在测试电压为-40mV的条件下,钠电流峰值电流密度从(-159.74±63.80)pA/pF降至(-94.48±62.63)pA/pF(n=7,P=0.012);通道稳态激活半激活电压(V1/2)分别为(-51.66±7.69)mV和(-58.19±2.45)mV(n=7,P=0.048);稳态失活半激活电压(V1/2)分别为(-83.55±3.21)mV和(-85.25±4.78)mV(n=7,P=0.041);通道失活后恢复τ分别为(33.86±23.18)ms和(67.71±58.58)ms(n=7,P=0.048)。结论:FA可以减小各测试电压下的钠电流峰值(电压电流曲线向上漂移);加速通道的电压依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变慢。     

川芎嗪对小鼠缺血性心律失常抑制作用及机制分析

目的探讨川芎嗪(TMPZ)抗小鼠缺血性心律失常的作用及其机制。方法选取80只昆明小鼠,随机分入对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、假手术组,每组10只,建立心肌梗死模型。实验结束24 h后,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平;比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平;分光光度法检测心肌组织中丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测心肌蛋白激酶Cε(PKCε)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白的表达。结果中、高剂量组血清AngⅡ水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清SOD水平低于对照组,心肌MDA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组血清SOD水平高于模型组、心肌MDA水平低与模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组PKCε、Cx43水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组PKCε、Cx43水平显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组血清LDH、CK水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清LDH、CK水平显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组血清LDH、CK水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TMPZ具有抗缺血性心律失常的作用,其机制可能是通过降低AngⅡ的水平、提高SOD水平并进一步上调PKCε、Cx43蛋白表达来实现的。     

开胸手术围术期多模式镇痛的临床研究

目的：探讨围术期多模式镇痛与传统术后镇痛方法用于开胸手术的镇痛效果及副作用.方法：36例择期行开胸肺叶切除术的病人,随机分为2组：A组（多模式镇痛组）于麻醉诱导前10分钟静注曲马多1.5 mg/kg,诱导时开始经静脉舒芬太尼病人自控镇痛（PCIA）,并于切皮前进行一次罗哌卡因肋间神经阻滞;B组于麻醉诱导时静脉注射舒芬太尼0.4 μg/kg,并于术后开始PCIA.分别于术后各时间点观察病人的VAS评分、镇静与舒适状态评分、镇痛药的使用剂量、PCA的按压次数、生命体征及副作用,并记录排气时间、计算PCA按压次数比及舒芬太尼使用量.结果：（1）与B组比较,A组静止及活动状态时的VAS评分、舒芬太尼用量、PCA按压次数明显下降,舒适状态评分明显升高,PCA按压次数比上升（P＜0.05）;（2）两组病人术后生命体征,镇静评分,排气时间,恶心、呕吐、皮肤瘙痒、胸闷等副作用的发生率无明显差异（P＞0.05）.结论：开胸手术围术期多模式镇痛的效果优于传统术后镇痛方法.     

急性冠状动脉综合征患者的CD4+CD28null T淋巴细胞电压门控性Kv1.3钾通道数量增加

目的 运用膜片钳技术检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞Kv1.3钾通道的数量是否增加,探讨CD4+CD28nullT淋巴细胞上Kv1.3钾通道的表达.方法 选择17例ACS患者,11例年龄、性别匹配的正常体检者作为对照.运用荧光染色标记及膜片钳技术检测单个T淋巴细胞(CD4+CD28nullT淋巴细胞和CD4+CD28+T淋巴细胞)上Kv1.3钾通道的数量,比较Kv1.3通道在两种细胞上的差别.结果 ACS患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞比例为(6.97±2.05)%,明显高于对照组的(1.38±0.84)%(P<0.05).ACS患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞数量与hsCRP浓度呈正相关(r=0.52,P<0.05).ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞Kv1.3通道的电导、密度、数量明显高于对照组CD4+CD28+T淋巴细胞(P<0.01).而两组CD4+CD28+T淋巴细胞间Kv1.3通道的电导、密度、数量差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞明显增多.ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞上Kv1.3钾通道数量比自身和对照的CD4+CD28+T淋巴细胞明显增多,CD4+CD28nullT淋巴细胞的功能可能与Kv1.3钾通道增多相关.     

心内科护理安全问题与对策研究

护理安全作为衡量医院的护理水平的一个标准,是医院不可忽视的重要课题,因此医院应该积极贯彻并在实际的护理工作中落实优质护理的服务理念,确保护理工作的安全性和可靠性。本文分析了临床护理中较为常见的一些问题,并针对这些问题提出了相应的对策,以期通过针对性的管理措施能够减少各中不安全的因素,进而减少由于护理不安全而发生的事故,为患者提供一个满意的、安全的医院环境。     

U0126对谷氨酸神经毒性损伤模型大鼠的脑保护作用

目的 探索U0126对脑组织谷氨酸神经毒性的保护作用及可能机制。方法 健康成年雄性SD大鼠皮层注射 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）建立脑组织谷氨酸神经毒性模型。首先,采用不同浓度 NMDA（50、100、200mmol/L）及处理不同时间（3、6、12、24 h）筛选最佳的建模条件。根据选定的最佳条件,实验设对照组、MAPK/ERK1/2抑制剂U0126单独处理组（2 g/L）、NMDA组（200 mmol/L）、不同浓度（0.5、1、2 g/L）U0126联合NMDA处理组。各组处理24 h后处死动物,脑组织切片后行HE染色组织评价损伤;蛋白质印迹法检测损伤部位环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Caspase-3（活化形式）及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平,确定U0126在脑组织谷氨酸神经毒性损伤中的保护作用。结果 （1）NMDA以时间和浓度依赖的方式导致大鼠皮层兴奋毒性损伤,激活MAPK/ERK1/2信号通路,加重脑组织损伤,选取200 mmol/L NMDA处理24 h进行建模。（2）与对照组相比,NMDA组脑损伤部位COX-2、iNOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达明显增加。U0126+NMDA处理组与NMDA组相比,COX-2、NOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达水平随U0126浓度升高而降低,脑损伤的面积显著减小。结论 U0126对大鼠皮层谷氨酸神经毒性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2激活及其下游的炎症、凋亡信号途径有关。