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121.
<正>氯吡格雷(clopidogrel)是心血管疾病中广泛用于抗血小板的药物。氯吡格雷治疗可明显改善经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)术后患者的主要心血管预后,但仍有5%~15%的患者在1年内会出现包括死亡、心肌梗死和脑卒中在内的临床终点事件。产生个体差异的原因除了患者的依从性、冠心病危险因素(肥胖、糖尿病、吸烟)和药物之间的相互作用等因素外,基因变异也扮有重要作用,特别是直接  相似文献   
122.
目的 通过分析Holter记录中阵发性心房颤动发作特点 ,探讨阵发性心房颤动反复发作的机理及意义。方法  2 0 0 2年 17月 19例阵发性心房颤动患者 ,平均年龄 (6 8.31± 7.4 8)岁。行动态心电图检查并人工回放 ,记录下列指标 :心房颤动发作时间、发作总次数、房性早搏联律间期、可诱发心房颤动的房性早搏及未诱发心房颤动的房性早搏次数及联律间期。同时采集患者的病史、用药情况及超声心动图结果。结果  30份Holter共记录 2 2 5次心房颤动 (1 2 7次 / 2 4h ,中位数 7次 / 2 4h)。阵发性心房颤动发作在中午和午夜分别有 2个高峰 ,以 12点峰值最明显 ,低谷时间在 16 19点。 15次心房颤动由房性心动过速或心房扑动诱发 ,2 10次心房颤动均由房性早搏诱发。诱发心房颤动的早搏与未诱发心房颤动的早搏相比 ,联律间期缩短 2 5ms(P =0 .0 0 79) ,早搏指数减少 0 .0 3(P =0 .0 12 )。其中 7例(36 .8% ) 97次心房颤动发作均由同一联律间期早搏诱发 ,有 2 3次心房颤动发作前有窦性心动过缓 [(5 2± 6 )次 /min]。结论  2 4h中心房颤动的发作频率存在 2个高峰 ,提示交感 /迷走神经张力可影响心房颤动的反复发生。多数心房颤动发作由固定联律的房性早搏诱发 ,且其联律间期明显短于未诱发心房颤动的房性早搏。  相似文献   
123.
血管紧张素Ⅱ通过增加趋化蛋白和多种细胞粘附分子的表达,促进血管内膜单核巨噬细胞的聚集和淋巴细胞的侵润;同时激活NADH/NADPH氧化酶系统产生大量的氧自由基,减少NO,并氧化修饰LDL,使巨噬细胞膜上的ox-LDL受体上调,加速泡沫细胞的形成。AngⅡ直接地或通过其他生长因子间接地促进平滑肌细胞的增殖和迁移。此外AngⅡ对凝血和纤溶系统及多种细胞因子的表达均有影响。AngⅡ通过AT1受体参与了动脉粥样硬化发生的各种机制。  相似文献   
124.
高血压与心房颤动   总被引:7,自引:0,他引:7  
心房颤动是最常见的持续性心律失常,也是导致卒中和死亡的主要危险因素.目前,美国房颤患者超过220万,年发病率每千人-年约为19.2.心房颤动是一种衰老性疾病,50岁后每增加10年发病率增加1倍,80岁达到10%,患病率从0.1%上升到7.3%~13.7%[1].  相似文献   
125.
目的:对比福辛普利、依贝沙坦及二合用对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死,心肌梗死后24h将大鼠随机分为:(1)安慰剂组;(2)福辛普利组;(3)依贝沙坦组;(4)福辛普利+依贝沙坦组;另设假手术组。2周后检查以下指标:(1)平均动脉压,左室舒张末压;(2)心室重量/体重;(3)非梗死区胶原含量;(4)非梗死区非心肌细胞增生数量。结果:安慰剂组与假手术组相比左室舒张末压增加(P<0.05),且心室重量/体重、非梗死区胶原含量及非心肌细胞增生数量增加显(P<0.01)。福辛普利组和依贝沙坦组与安慰剂组相比平均动脉压下降、心室重量/体重及非心肌细胞增生数量下降,二合用与安慰剂组比较以上指标下降显(P<0.01);两药单用和合用与安慰剂组相比左室舒张末压下降(P<0.05)。两药单独和联合应用均阻止了非梗死区胶原沉积(P<0.01,与安慰剂组相比),两个单独用药组高于假手术组(P<0.05),而联合治疗组与假手组间无统计学差异。福辛普利组、依贝沙坦组及二合用组三间各指标差异均无统计学意义。结论:福辛普利和依贝沙坦均可限制心肌梗死后心肌肥大、抑制左室非梗死区胶原沉积和非心肌细胞增生;二合用2周未见上述作用更显。  相似文献   
126.
目的运用实时全容积三维超声心动图评价肥厚型心肌病(HCM)患者左心房容积及其功能特点,探讨与呼吸困难症状有关的指标。资料与方法选择31例HCM患者和25例健康志愿者进行常规及三维超声检测,利用左心房M型、二维及实时全容积三维图像测定左心舒张末容积(LAV-max)、收缩末容积(LAV-min)、主动收缩前容积(LAV-prep),计算左心房射血分数(LAEF)及左心房主动射血分数(LAEF-a)。比较健康对照组和病例组以及有、无症状组患者的左心房各参数。结果病例组与健康对照组年龄、性别比、体表面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组LAV-max[(68.11±29.79)ml、(33.07±10.66)ml,P<0.05]、LAV-prep[(53.13±27.49)ml(、21.67±7.10)ml,P<0.05]、左心房射血量(LA-SVa)[(16.12±11.14)ml、(8.07±3.75)ml,P<0.05]和LAEF[(47.58±14.00)%、(58.34±10.93)%,P<0.05)差异均有统计学意义。16例存在活动后呼吸困难,有症状组和无症状组间LAV-prep[(64.09±31.61)、(42.72±16.63)ml,P<0.05)、LA-SVa([20.74±12.75)(、11.20±6.43)ml,P<0.05]差异有统计学意义。结论实时全容积三维超声心动图通过测定HCM患者左心房容积和射血功能,表明HCM左心房容积的增加程度远大于内径改变,而其整体收缩功能及主动排空功能均下降,有呼吸困难症状的HCM患者LAV-prep、LA-SVa升高提示左心舒张功能下降严重。  相似文献   
127.
毛霉菌感染是一种起病急、发展快、病死率高的系统性真菌感染。该病发病率很低,但死亡率高,达85%~100%^[1]。患者大多有糖尿病、血液病或严重消耗性疾病、免疫功能低下的病史。我科有1例危重症患者合并单纯皮肤毛霉菌感染,经外科清创术等治疗后预后良好,现报告如下。  相似文献   
128.
n-3多聚不饱和脂肪酸与心脏性猝死   总被引:6,自引:0,他引:6  
心脏病患者经常会向医生询问关于饮食中脂肪与冠心病危险的关系,但许多医生并不十分清楚饮食中的脂肪和脂肪酸与冠心病二者之间的确切关系。早期研究主要是针对饱和脂肪酸和血浆胆固醇与动脉粥样硬化的关系,最近有多项研究发现饮食中n-3多聚不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对冠心病的特殊类型——心脏性猝死可能有重要作用[1-3]。1 饮食与心脏病的关系 大量动物试验、基因学、病理学及病因学研究证实,饮食中饱和脂肪酸摄入增加使血浆胆固醇升高,  相似文献   
129.
应激性心肌病, 又被称为Takotsubo心肌病, 是一种以短暂性、可逆性左心室收缩功能障碍为特征的急性心力衰竭综合征, 其临床表现与急性冠脉综合征相似, 过去被认为是一种良性自限性疾病。但研究发现其具有独特的临床表现且预后不良, 死亡率接近急性冠脉综合征。应激性心肌病的病理生理学机制并不完全清楚, 主要包括肾上腺素能假说、脑心轴学说、冠状动脉微血管功能障碍等。其诊断需排除心肌炎等疾病, 以局限性室壁运动异常的影像学表现为主要依据, 治疗主要以对症为主。我国应激性心肌病诊断率较低, 相关临床研究较少。该文对应激性心肌病的流行病学、病理生理学机制、临床特征、诊断、治疗和预后进行综述, 旨在提高临床医生对该病的认识及重视程度。  相似文献   
130.
节律控制是心房颤动综合管理的重要部分, 能有效降低房颤负荷、减轻患者症状, 在早期房颤中有改善预后的证据。抗心律失常药物(AADs)是节律控制策略的一线推荐。本共识主要内容为房颤节律控制的整体原则、AADs的特性及不同人群房颤患者的用药建议, 以供临床决策参考, 指导合理规范用药。  相似文献   
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