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正王加维是武汉市中医院的名老中医,湖北中医药大学的研究生导师,尤擅长辨证治疗各种疑难杂病,重视月经的特殊生理分期,用药注重周期疗法而效果显著。笔者有幸侍诊左右,受益匪浅,现将吾师治疗崩漏的经验整理如下。1典型病例胡某,女,43岁,已婚育。2014年11月17日初诊。主诉:阴道不规则出血20余天。月经紊乱半年余,末次月经10月23日,经初量多,继之量少,淋漓至今未 相似文献
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目的:采用乌及散加减保留灌肠联合穴位敷贴对阴虚津亏型放射性直肠炎进行中医辨证施护干预,观察其临床疗效。方法:选取我科住院治疗的阴虚津亏型放射性直肠炎患者60例,随机分为3组,每组各20例。组1(观察组)采用乌及散加减保留灌肠联合足三里、三阴交穴位敷贴治疗;组2采用乌及散加减保留灌肠治疗;组3采用西药保留灌肠。治疗前后参照RTOG放射性损伤对放射性肠炎进行分级,采用直肠癌患者生存质量测定量表(QLQ-CR38)对患者生活质量进行评价、参照WHO-ECOG评分标准对患者体力状况进行评价,对3组患者治疗前后进行直肠镜黏膜损伤分级及评分。结果:三组治疗前后比较总积分都有不同程度的改善,但组1改善程度优于组2、组3,差异具有统计学意义(P0.05);疗效评价:组1总有效率75.0%;组2总有效率为55.0%;组3总有效率为45.0%。三组疗效比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:乌及散加减保留灌肠联合穴位敷贴的中医辨证施护干预对阴虚津亏型放射性直肠炎疗效确切,能提高患者生活质量,极大减轻了患者痛苦,值得临床推广。 相似文献
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新城疫病毒7793株对结肠癌小鼠肝转移的抑制效果及其可能的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:以脾脏保留法建立结肠癌小鼠肝转移模型,评价新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)7793株对小鼠结肠癌肝转移的抑制效果,并初步探讨NDV抑瘤的免疫激活机制。方法:经脾注入1×107/ml小鼠结肠癌细胞CT26的单细胞悬液0.1 ml,建立结肠癌CT26小鼠肝脏转移瘤模型;建模小鼠随机分3组(每组20只): PBS阴性对照组、NDV7793给药组和5-FU给药组,于建模当天起连续5 d经腹腔分别注射PBS(0.1 ml/d)、NDV7793(512 HU/kg)和5-FU(20 mg/kg)。观察各组小鼠的生存状态,分析肝脏成瘤情况,计算抑瘤率和胸腺指数。ELISA法检测模型小鼠肝脏的IFN-γ水平。结果:成功构建小鼠结肠癌肝转移模型。NDV7793给药组小鼠未观察到明显的不良反应,生活状态好于PBS组和5-FU组。NDV7793组和5-FU组小鼠的肝转移瘤数量较PBS组均显著减少\[ (20.40±5.20) 、(205.50±19.21) vs (265.30±35.73)个,均 P <0.01\],NDV7793组的抑瘤率明显高于5-FU组(75.4% vs 48.0%, P <0.05),NDV7793组小鼠的肝脏癌灶范围小,癌细胞以坏死或凋亡为主。NDV7793组和5-FU组小鼠的中位生存期明显长于PBS阴性对照组(30、22 vs 17 d, P <0.01)。NDV7793组小鼠肝脏IFN-γ的表达和胸腺指数均显著高于5-FU组和PBS组(均 P <0.05)。结论:NDV7793株对结肠癌小鼠的肝转移具有较强的抑制效果,并可能通过上调肝脏的IFN-γ以及提升胸腺指数来抑制结肠癌的肝转移。 相似文献
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目的研究1例凝血因子Ⅺ(FⅪ)缺乏症患者的基因突变,揭示其分子发病机制。方法应用凝固时间法测定患者血浆活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原含量(Fbg)、凝血因子Ⅷ促凝活性(FⅧ∶C)、凝血因子Ⅸ促凝活性(FⅨ∶C)、FⅪ促凝活性(FⅪ∶C)及凝血因子Ⅻ促凝活性(FⅫ∶C);采用聚合酶链式反应(PCR)扩增产物直接测序的方法对患者FⅪ基因进行直接检测,鉴别其中可能存在的基因变异。结果患者血浆中APTT、PT、TT、Fbg含量、FⅧ∶C、FⅨ∶C、FⅪ∶C及FⅫ:C分别为64.2s、12.8s、17.9s、3.8g/L、87.4%、71.2%、16.6%及80.2%,其FⅪ基因第13号外显子编码482位氨基酸的碱基发生杂合性的错义突变TGC→TGG(Cys482Trp)。结论 Cys482Trp的杂合突变可能是导致患者FⅪ缺乏的分子发病机制。 相似文献
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目的 探讨造血干细胞移植(HSCT)治疗儿童系统性肥大细胞增生症伴急性髓系白血病(SM-AML)的疗效及治疗后的临床随访情况。方法 回顾分析2例经HSCT治疗SM-AML患儿的临床资料及随访结果,并复习相关文献。结果 2例患儿,男1例、女1例,年龄2岁、9岁。2例首发症状均为发热伴血常规异常,骨髓涂片细胞学检查为原始粒细胞增多,梭形或非典型肥大细胞增多。t(8;21)(q22;q22)染色体易位阳性,AML1-ETO融合基因阳性。基因变异KIT V560D(外显子11)1例,KIT T418_D419del(外显子8),KIT N822K(外显子17),NRAS G13D(外显子2)1例。诊断为SM-AML后按CCLG-AML 2019方案给予诱导化疗及巩固化疗。化疗后复查骨髓涂片细胞形态学均为AML完全缓解,肥大细胞增多(6.6%~27.6%)。无关HLA不全相合(9/10)脐血HSCT 1例,预处理方案为氟达拉滨+白消安+环磷酰胺。亲缘HLA不全相合(9/10,姐供妹)HSCT 1例,预处理方案为阿糖胞苷+白消安+环磷酰胺+福莫司汀+抗胸腺球蛋白。回输总有核细胞数7.69×10 相似文献
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目的:探究不同中医证型非瓣膜性房颤患者抗凝出血、卒中危险度及心脏结构重构、电重构的特点。方法:选取我院2019年11月至2021年11月收治的102例非瓣膜性房颤患者。比较不同中医证型非瓣膜性房颤患者的凝血功能、出血风险(HAS-BLED)评分、卒中危险(CHA2DS2-VASc)评分、心脏结构重构及电重构指标。结果:非瓣膜性房颤患者以气阴两虚证、气滞血瘀证、痰瘀内阻证、水饮凌心证、心阳不振证为主,其中气滞血瘀证患者多伴有高血压,水饮凌心证患者多伴有冠心病(P<0.05);气滞血瘀证、痰瘀内阻证型的非瓣膜性房颤患者凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血活酶时间(APTT)均短于其他三种证型,血清纤维蛋白原(FIB)水平及D-二聚体(D-D)水平均高于其他三种证型(P<0.05);气滞血瘀证、痰瘀内阻证型的非瓣膜性房颤患者HAS-BLED评分均高于其他三种证型(P<0.05);气滞血瘀证、痰瘀内阻证及水饮凌心证型的非瓣膜性房颤患者CHA2DS2-VASc评分均高于其他两种证型(P<0.05);气滞血瘀证、水饮凌心证型非瓣膜性房颤患者的左房内径(LAD)、舒张末期左心室... 相似文献