Toll样受体4与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是一种复杂的临床综合征,发病率和病死率很高,目前发病机制仍不完全明确,大量研究表明细胞因子的过度表达及其相互作用是发生ALI/ARDS的根本原因.Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)在病原体的识别和激活天然免疫方面发挥着非常重要作用,激活TLRs不仅可以诱导天然免疫应答,而且有利于特异性免疫反应的发生,是天然免疫与获得性免疫之间的桥梁.尤其是研究比较深入的Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4),调节炎症反应中细胞因子网络,在ALI/ARDS的发生发展过程中有十分重要的作用.     

严重会阴部软组织缺损应用封闭式负压引流联合结肠造口治疗的护理

目的：评价会阴部软组织缺损行封闭式负压引流（vacuum sealing drainage,VSD）联合结肠造口治疗的护理效果。方法：总结我科对16例严重会阴部软组织缺损患者行VSD联合结肠造口治疗,评价治疗效果,分析护理体会。结果：13例患者经过一次VSD治疗后肉芽组织生长新鲜,3例患者经过多次VSD治疗后创面肉芽生长新鲜,经过植皮完全闭合,16例完全愈合。结论：对严重会阴部软组织缺损行VSD能够减少炎症反应,促进肉芽生长,促进愈合。联合结肠造口可以避免会阴部创面粪便污染,同时满足患者营养摄入,是此类患者的首选方法。     

灾难医学的新理念

灾害一直伴随着人类历史,早期以自然灾害为主,近代文明以后人为造成的灾害逐渐增多.根据2007年通过的<中华人民共和国突发事件应对法>中对突发事件的分类,突发事件分为自然灾害、事故灾难、公共卫生事件和社会安全事件四类.灾害也可参照这种方法分类.灾害的发生取决于孕灾环境、致灾因子和承灾体之间互相作用.人类活动特别是掠夺性开发使我们的孕灾环境非常脆弱,增加了灾害形成的机会.灾害必然是要发生的,只是时间和地点的不同,我们只能对灾害进行预防、救援,不能消除灾害.灾害救援是持续和永远的,是人类社会的一个基本元素[1].     

批量爆炸伤员救治的组织实施与管理

目的探讨批量爆炸伤员救治组织管理的方法,以优化批量伤员急救流程,提高急救水平。方法迅速启动应急预案,伤员根据病情分为轻、中、重度伤三级,并进入相应的诊疗区域。将救护人员编组,编为指挥联络组、预检组、抢救组、清创缝合组、留观组、转运组、协调记录组7组,对33名爆炸伤员实施有效的救治。结果 33名伤员全部临床治愈出院。相关人员对救治流程实施结果满意。结论完善的突发事件分级标准及相应的应急预案是救治成功的前提,熟练的组织实施急救流程是成功救治的关键,实施过程中合理调配人力、物力,做好医院各部门间组织协调,可确保救治流程的畅通,提高批量伤员救治成功率。     

高脂血症对急性胰腺炎的影响

目的:探讨高脂血症对急性胰腺炎(AP)的影响及其可能的机制。方法:分别用triton WR1339、caerulein制作大鼠高脂血症和AP模型,同时应用两者制作伴有高脂血症的AP模型,比较各组胰腺病理损害评分、腹水量、胰腺湿/干比、血清淀粉酶和胰腺组织的凋亡;Western blot检测胰腺组织蛋白激酶C(PKC)的膜转位。结果:Triton WR1339诱导大鼠高脂血症以甘油三酯升高为主,6h达蜂,升高达20倍,使部分大鼠出现轻型AP。T+AP组病理评分、腹水量、胰腺湿/干比和血清淀粉酶较AP组均显著升高(P<0.05)。TUNEL法测得伴有高脂血症的AP腺泡出现凋亡数量最多。T+AP组PKC膜转位比例最高。结论:高脂血症可以诱导AP或加重AP的胰腺损伤。PKC的活化可能是高脂血症加重AP的机制之一。     

老年白塞病患者的T淋巴细胞及免疫球蛋白水平的变化

白塞病（Behcet’sdisease，BD）是一种以反复口腔黏膜溃疡、外阴溃疡、眼部病变为主要临床特征的慢性炎性系统性血管炎性自身免疫性疾病，可广泛累及皮肤、关节、胃肠道、中枢神经和肺脏等器官或系统。目前认为其发病与环境因素、病原微生物感染、遗传素质等因素有关，免疫紊乱、中性粒细胞功能亢进、血管内皮损伤等错综复杂的环节参与了白塞病的发生和发展。本文观察了老年BD患者的T淋巴细胞及免疫球蛋白水平变化，以探讨其免疫学机制。     

压力支持通气在重症肌无力危象救治中的应用

目的 探讨压力支持通气在重症肌无力危象救治中的应用。方法 对近6y来,11例经PSV治疗的患者进行回顾分析。结果 11例均存活,PSV治疗时间为87-352h,平均住院19.5d。结论 PSV治疗MC不仅提高其救治成功率,而且缩短了救治时间;根据病情调节PSV工作参数可直接影响救治效果。     

环氧合酶-2在应激胃黏膜适应性细胞保护中的作用

目的：研究环氧合酶-2(COX-2)、乳癌相关肽(PS2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因中表达的变化，探讨其在应激胃黏膜适应性细胞保护中的相互关系及作用。方法采用重复WRS制作模型，动态监测胃黏膜血流量(GMBF)，大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化，逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测COX-2、PS2，及iNOS表达变化。结果：单次应激造成胃黏膜广泛损伤，重复应激后胃黏膜产生适应性，胃黏膜血流量上升，损伤逐渐减轻，4次应激后，损伤指数降低为单次应激的21．99％，并且胃腺区细胞增殖。单次应激后，PS2表达减弱，而COX2及iNOS增强；重复应激后，PS2基因表达逐渐增强，而COX-2及iNOS基因表达逐渐减弱；正常时，COX-2及iNOS几乎无无达，PS2主要在胃腺颈部表达；应激后，PS2不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强，在胃腺基底部亦有表达，COX-2及iNOS在溃疡及其边缘存在。结论：胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖，PS2表达逐渐增强，COX2及iNOS表达逐渐减弱，表明三者在这一现象中重要的调节作用。     

外科感染病人血单核细胞功能的研究

我们检测了22例外科感染病人和18例正常对照的血单核细胞HLA-DR抗原表达状况,单核细胞分泌PGE_2、TNF和IL—1能力和血浆PGE_2和TNF水平。感染病人血单核细胞HLA-OR阳性率显著低于正常人,而其分泌PGE_2、TNF和IL—1显著高于正常对照,治疗后HLA-DR表达和TNF、IL-1的分泌逐渐恢复正常,而PGE_2的分泌仍持续在高水平。结果表明单核细胞系统功能紊乱是外科感染发生发展的重要机制,单核细胞功能的检测有助于评价治疗效果和判定预后。     

模拟微重力培养肝细胞的形态特点

目的　模拟微重力方法培养大鼠原代肝细胞 ,初步分析其形态学特点及其意义。方法　改良Seglen原位胶原酶灌注法获得大鼠肝脏单细胞悬液 ,2 .2× 10 5个 /ml加微载体Cytodex 3(4 g/L)接种 ,采用旋转细胞培养系统 (RCCS)进行模拟微重力培养。第 0、6、2 4、72、12 0、168小时取样 ,相差、体视显微镜观察活细胞形态 ,第 2 4小时标本苏木素 伊红 (HE)染色观察组织学形态 ,电镜观察超微结构。结果　模拟微重力培养中肝细胞 2 4h内贴附微载体并出现三维结构 ,2 4～ 72h发展为独特的肝细胞 微载体聚球体。电镜下可见细胞膜的 3种不同形态 ,其分布与功能相一致。结论　模拟微重力培养方法能使肝细胞形成分化的三维类组织结构 ,在组织工程领域存在良好的应用前景