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<正>急性心肌梗塞(AMI)时保持血压在一定范围内稳定,对于保证机体组织灌注压,具有重要意义。但是发病后血压与梗塞部位和面积的关系,影响和调节血压的因素等诸多问题,尚待进一步研究。本文通过分析62例AMI患者急性期进行的床旁无创血压监测的结果作一分析,对上述问题进行初步探讨。 相似文献
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肿瘤坏死因子α介导人脐动脉血管平滑肌细胞成骨样钙化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞(hUASMC)骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨桥蛋白(OPN)和骨形成蛋白2(BMP-2)等成骨样分化标志蛋白表达以及细胞外钙盐沉积的影响。 方法 植块贴壁法原代培养人hUASMC。予以TNF-α刺激,甲O-酚酞络合酮方法测定细胞外基质钙盐沉积;Von Kossa法观察钙化染色;实时定量PCR法测定血管平滑肌细胞BAP和OPN mRNA表达水平;免疫印迹法观察血管平滑肌细胞BAP、OPN和BMP-2蛋白表达水平。 结果 一定浓度范围内的TNF-α可促进hUASMC增殖;增加细胞外基质钙盐沉积。TNF-α 50 μg/L刺激可在第3天上调血管平滑肌细胞BAP和OPN mRNA表达水平(BAP mRNA:1.908±0.034比1.000±0.033,OPN mRNA: 3.600±0.073比1.000±0.079,均P < 0.05)。TNF-α 50 μg/L刺激可在第5天上调血管平滑肌细胞BAP、OPN和BMP-2蛋白表达水平(BAP蛋白:3.394±0.083比1.000±0.030,OPN蛋白: 1.967±0.134比1.000±0.070,BMP-2蛋白:2.745±0.289比1.000±0.208, 均P < 0.05)。 结论 一定浓度范围的TNF-α可刺激hUASMC增殖;介导细胞成骨样分化;增加细胞外基质钙盐沉积,从而参与血管钙化的发生发展。 相似文献
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尿毒症血清诱导人脐动脉平滑肌细胞成骨样转化和钙化的研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 研究尿毒症血清对原代培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)成骨样转化和细胞外基质钙沉积的影响。 方法 收集40例健康人、40例非透析尿毒症患者和45例透析尿毒症患者血清,检测有关生化指标。组织植块法原代培养HUASMC,分别给予健康人血清(对照组)、透析(透析组)和非透析(非透析组)尿毒症血清孵育。茜素红S钙沉积染色及甲氧-酚酞络合酮法检测细胞层钙盐含量。实时定量PCR、荧光定量法及Western 印迹分别检测骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨桥蛋白(OPN)和骨形成蛋白2(BMP2)基因以及蛋白表达。 结果 血清生化检测结果显示尿毒症血清较健康对照存在高磷、高脂、高全段甲状旁腺激素(iPTH)、高C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)和低胎球蛋白A(P < 0.05),而透析组血清的三酰甘油、CRP、IL-6较非透析组血清高(P < 0.05)。与健康对照组相比,透析组和非透析组尿毒症血清均使HUASMC钙盐沉积更显著,BAP、OPN以及BMP2的表达上调(P < 0.05),且透析组血清作用更明显。 结论 尿毒症血清体外能够诱导HUASMC成骨样转化和钙化,提示可能和尿毒症相关的血管钙化有关。透析并发的微炎性反应状态可能加速了这一过程。 相似文献
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目的 研究普伐他汀干预对肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导的人脐动脉血管平滑肌细胞(hUASMC)成骨样分化标志蛋白骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨桥蛋白(OPN)和骨形成蛋白2(BMP-2)表达以及细胞外钙盐沉积的影响,并探讨普伐他汀在血管钙化防治中的潜在作用。 方法 植块贴壁法原代培养人hUASMC。予以TNF-α刺激和普伐他汀干预,甲O-酚酞络合酮方法测定细胞外基质钙盐沉积;实时定量PCR法观察血管平滑肌细胞BAP和OPN mRNA表达水平;免疫印迹法观察血管平滑肌细胞BAP、OPN和BMP-2蛋白表达水平。 结果一定浓度范围的普伐他汀呈浓度依赖方式抑制TNF-α对hUASMC的促增殖作用(r = -0.946,P < 0.01);一定浓度范围的普伐他汀呈浓度依赖方式下调TNF-α介导上调的BAP、OPN mRNA表达(r = -0.972,P < 0.01)与蛋白的表达水平(BAP蛋白,r = -0.820,P < 0.01;OPN蛋白,r = -0.972,P < 0.01;BMP-2蛋白,r = -0.928,P < 0.01),抑制血管平滑肌细胞成骨样分化,减少细胞外基质钙盐的沉积(r = -0.973,P < 0.01)。 结论 普伐他汀可抑制TNF-α对hUASMC的促增殖作用,抑制细胞成骨样分化,减少细胞外基质钙盐的沉积。 相似文献