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121.
目的 通过移动等中心模拟系统误差,探讨系统误差对胰腺癌同步推量调强放疗计划剂量分布的影响。方法 对9例胰腺癌患者制定同步推量调强放疗计划,在治疗计划系统中通过移动等中心,分别模拟三维6个方向(左、右、前、后、头、足)上3mm和5mm的系统误差。在不改变射野分布和权重的情况下,重新计算剂量分布。比较等中心移动前后放疗靶区和危及器官(OARs)的剂量分布变化。结果 与未位移组相比,各方向的摆位误差对临床靶区(CTV)外放形成的计划靶区(PTV-C)的Dmean、Dmin和V95剂量分布影响明显(P<0.05),特别是当摆位误差达5mm时,但对Dmax和V105的影响较小(P>0.05);对大体肿瘤靶区(GTV)外放形成的计划靶区(PTV-G)剂量分布的影响主要表现在Dmean上,特别是在头、足、后方向上(P<0.05),其余影响较小(P>0.05)。对于CTV和GTV,除了向头、向后对CTV有影响外(P<0.05),其余误差对两者的剂量分布影响很小(P>0.05)。对于脊髓Dmax,对剂量分布影响最大的来自于后侧的摆位误差(P<0.05)。除了向足侧对左肾无明显影响外,其余不论哪个方向,双侧肾脏的剂量分布均发生改变(P<0.05);对肝脏的影响主要发生在头、足及右侧方向的摆位误差(P<0.05)。结论 胰腺癌同步推量调强放疗时,摆位误差对靶区的剂量分布影响较小,但对脊髓、肾脏及肝脏等OARs的影响较大,故在制定胰腺癌的调强放疗计划时,正常组织外放边界应引起足够重视。 相似文献
122.
目的 探讨hMLH1、hMSH2单核苷酸多态性(SNPs)与非小细胞肺癌(NSCLC)铂类为主的方案化疗后生存期的关系.方法 经病理学确诊的晚期NSCLC患者120例,采用铂类为主的两药联合化疗方案,化疗前采集患者的外周血.根据cDNA芯片原理制作目的基因芯片,利用双色荧光探针杂交进行多态性的基因分型,并随机抽取10%的样本进行测序来验证该方法的准确性,比较不同基因型与铂类药物化疗后生存期的关系.结果 成功进行基因分型,野生型、杂合型和突变型的叠加荧光分别显示为绿色、黄色和红色,与基因测序结果完全吻合.中位随访11个月.携带hMLHl T/T和T/A+A/A基因型患者铂类化疗后中位生存期(MST)为11.2个月和14.2个月,1年、2年、3年生存率分别为40.5%、11.9%、7.1%和63.6%、9.1%、4.5%(P>0.05);携带hMSH2 T/T和T/C+C/C基因型患者MST、1年生存率分别为13.4个月、57.7%和10.7个月、33.3% (P<0.05),2年及3年生存率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 hMLH1、hMSH2基因多态性与NSCLC患者铂类药物化疗后的生存期无显著相关性. 相似文献
123.
低剂量多西紫杉醇对中晚期食管癌放疗增敏作用的近期疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察低剂量多西紫杉醇联合放疗对中晚期食管癌的放射增敏作用及毒副反应。方法48例不能手术或拒绝手术的中晚期食管癌患者,随机分成增敏组和单放组,每组24例,增敏组在放疗的同时给予多西紫杉醇15mg/(m2·周),连用6周。两组放疗方法相同,均采用直线加速器6MVX线,2Gy/次,5次/每周。照射剂量66~70Gy,采用X线和CT检查比较两组近期疗效,并且比较两组间毒副反应的差别。结果增敏组近期有效率(CR PR)83.33%,单放组为54.17%(P<0.05)。增敏组Ⅰ、Ⅱ度骨髓抑制毒副反应较单放组大,但经处理后均能顺利完成治疗。结论低剂量多西紫杉醇联合放疗可增加食管癌放疗的放射敏感性,能提高食管癌的近期有效率,毒副反应患者均能耐受。 相似文献
124.
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA1对脑胶质瘤细胞株SHG-44放射敏感性的影响。方法 把HMGA1siRNA慢病毒载体转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后,用半定量RT-PCR和Western blot检测其对细胞HMGA1基因表达的影响。采用克隆形成法检测细胞对6 MV X射线的敏感性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及细胞周期。结果 RT-PCR和Western blot证实,HMGA1转染组细胞存在HMGA1基因表达下调:HMGA1 mRNA的表达量转染组(0.11%±0.02%)明显低于未转染组(0.89%±0.02%, t=46.6, P<0.01);HMGA1蛋白的表达量转染组(0.18%±0.02%)明显低于未转染组(0.86%±0.03%, t=22.6, P<0.01)。HMGA1转染组细胞较未转染组细胞对6 MV X射线的敏感性增加,增敏比为1.73。流式细胞仪检测,转染组凋亡率(37.4%±3.1%)显著高于未转染组(6.1%±0.5%, t=12.9, P<0.05);转染组细胞周期存在G0/G1期延迟(72.6%±2.4%)显著高于未转染组(45.2%±1.6%, t=16.2, P<0.05))。结论 HMGA1siRNA能特异性下调细胞SHG-44中HMGA1的表达,增强了该脑胶质瘤细胞对X射线的辐射敏感性。 相似文献
125.
目的探讨微小RNA 320(miR 320)对食管鳞癌(ESCC)放射敏感性的影响及可能机制。
方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测正常食管上皮细胞株HEEC和ESCC细胞株KYSE 150、TE 13和 Eca 109中miR 320和叉头框蛋白M1(FOXM1)的表达水平。采用脂质体法将miR 320 模拟物(mimics)及其阴性对照(NC)转染至Eca 109细胞,分为转染组和对照组。QPCR和Western blotting检测miR 320 mimics转染后FOXM1的蛋白和mRNA水平以评价miR 320对FOXM1的调控作用。克隆形成实验评价克隆形成能力;免疫荧光实验检测γH2AX荧光焦点数;Annexin Ⅴ FITC/PI双染法测定细胞凋亡;Western blotting测定XIAP、Bax、Bcl 2和cleaved caspase 3的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR 320与FOXM1之间的靶向关系。
结果QPCR检测显示,Eca 109细胞中miR 320相对表达量最低,FOXM1相对表达量最高,故选取该细胞株进行后续实验。转染48 h后,转染组miR 320表达量显著高于对照组;QPCR和Western blotting检测发现转染组FOXM1 mRNA和蛋白水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<005)。与对照组相比,转染组Eca 109细胞克隆形成能力显著降低,差异有统计学意义(P<005);转染组照射处理后1、6、24 h γH2AX焦点数增加,差异有统计学意义(P<005)。转染组Eca 109细胞的凋亡率高于对照组(P<005)。与对照组比较,转染组Bax和cleaved caspase 3表达增加,XIAP和Bcl 2表达降低,差异有统计学意义(P<005)。在野生型 FOXM1 3’UTR质粒转染细胞中,miR 320 mimics转染组Eca 109细胞的荧光素酶活性明显低于对照组(P<005);而在突变型质粒转染细胞中,两组细胞的荧光素酶活性的差异无统计学意义(P>005)。
结论miR 320能增强ESCC细胞放射敏感性,可能与靶向抑制FOXM1表达有关 相似文献
126.
127.
食管癌同步放化疗临床研究进展 总被引:8,自引:0,他引:8
目前,食管癌是全球第六大癌症死亡原因。手术治疗仍然是食管癌公认的根治性治疗手段之一,尽管近10年来手术死亡率明显降低,但是术后5年生存率无明显提高,仍维持在20%左右。放射治疗是食管癌治疗的另一重要手段,而单纯放射治疗疗效也不理想,其5年生存率一直维持在8%~10%。食管癌是高度侵袭性的肿瘤,就诊时50%的患者因转移而不可手术切除, 相似文献
128.
汉防己甲素配合放射线增敏治疗鼻咽癌的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察汉防己甲素用于鼻咽癌放疗的增敏作用及其毒副反应。方法:112例鼻咽癌患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在放疗第1天开始服用汉防己甲素,每次40 mg,每天3次,直至放疗结束,放疗采用6MV-X线常规分割外放射治疗,鼻咽部DT66~72 Gy/33~36 F/6~7 W,颈部淋巴结转移灶治疗量DT60~66 Gy/30~33 F/6~7 W。对照组单纯放疗,其设野和剂量均同治疗组。结果:放疗结束后1个月鼻咽部MRI复查评价疗效,近期有效率治疗组为89.3%,对照组为69.6%,治疗组近期疗效明显,差异有显著意义(P<0.05);治疗组放疗期间骨髓抑制、放射性皮炎、口干、咽痛和消化道反应等同对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:鼻咽癌放疗中汉防己甲素是一种理想的放射增敏剂,值得在临床上进一步应用推广。 相似文献
129.
130.
汉防已甲素对非小细胞肺癌放疗增敏作用的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究汉防已甲素(Tet)用于放疗增敏治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及毒副反应。方法:86例NSCLC患者随机分为两组,每组43例。增敏组:在放疗第1天开始服用Tet,每次40mg,每日3次,直至放疗结束,照射方法采用常规分割外放射治疗,均采用15MVX线照射,总剂量66~70Gy/33~35f,6~7周完成。对照组:单纯放疗,方法同增敏组。结果:近期有效率增敏组为69.8%,对照组为41.9%,前者近期疗效明显提高且具有统计学差异(P<0.05);增敏组放疗期间血压、血糖、血常规、心电图、肝肾功能及常见放疗副反应等与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:Tet是安全有效的放射增敏剂,并可能减少照射剂量。 相似文献