肌电图信息管理系统的开发及临床应用

介绍所开发的肌电图多途径分析诊断及信息管理系统。应用于临床提高了工作效率、报告内容规范、方便统计分析。同时系统给出肌电图标准图形、正常值数据、神经和肌肉选择方案及诊断标准等,可供随时参考。     

大鼠星形胶质细胞的内质网钙库特征

用显微荧光测量技术研究了纯化培养的大鼠神经胶质细胞的内质网钙库的组成、特征.用IP3-敏感的和非IP3-敏感的钙库的激活剂乙酰甲胆碱(Acetyl-β-Methylcholine Chloride,MCh)和咖啡因(Caffeine,CAF)及线粒体解偶剂FCCP组成不同的刺激条件作用于细胞,观察胞内钙信号的变化.结果表明MCh和CAF均可使[Ca2+]i出现与刺激浓度依赖性的钙升高.快速重复的刺激可导致钙库的耗竭,而足够长的间隔时间可使钙库的Ca2+储存得到不同程度的恢复;用Thapsigargin耗竭内质网钙库后,MCh和CAF不能引起[Ca2+]i升高;线粒体的解偶剂FCCP可诱发中度的[Ca2+]i升高,并与MCh和CAF敏感的钙库相对独立.研究显示星形胶质细胞内的钙库包括:MCh和CAF敏感的两种内质网钙库,它们或相对独立或密切相关;线粒体钙库参与胞质内Ca2+缓冲系统.     

精氨酸加压素对星形胶质细胞水孔蛋白-4表达的调节及脑水肿形成影响的研究

目的研究精氨酸加压素(AVP)对星形胶质细胞水孔蛋白-4(AQP4)表达的调节,以及p38 MAPK信号通路在AQP4表达过程的作用,明确AVP及AQP4在脑水肿发生过程中的作用。方法大鼠大脑皮质分离星形胶质细胞,星形胶质细胞经分别用AVP、V1a受体(V1aR)拮抗剂和SB 203580进行处理,采用免疫组织化学技术及RT-PCR对AQP4 mRNA进行检测,Western blot检测p38 MAPK信号通路在AVP诱导AQP4表达中的活化程度。结果500nmol/L的AVP处理6h后,AQP4 mRNA表达开始升高(P<0.01),到12h达高峰(P<0.01),24h后仍维持在较高的水平(P<0.05)。加入p38 MAPK抑制剂SB 203580干预后,AQP4 mRNA表达水平与对照组比较差异不显著(P>0.05);AVP处理15min后p38 MAPK磷酸化水平开始增加,30min达高峰,持续到60min开始下降。V1aR拮抗剂处理后p38 MAPK磷酸化水平整个时间段均未出现明显变化。结论AVP通过激活V1aR引起p38MAPK信号通路活化从而诱导AQP4 mRNA高表达,从基因水平对AQP4进行调节,可能在脑水肿发生中,尤其是在星形胶质细胞水肿形成中起重要作用。V1aR拮抗剂及p38 MAPK抑制剂能抑制AQP4 mRNA的表达,避免星形胶质细胞肿胀。     

阿朴吗啡对颈动脉体球细胞帕金森病大鼠纹状体移植区C-FOS和JUN-B表达的影响

目的 :探讨帕金森病 (PD)大鼠颈动脉体球细胞移植治疗后多巴胺细胞的功能状况。方法 :采用 6 -羟多巴胺损毁制备 PD大鼠模型 ,腹腔注射阿朴吗啡 2 h后诱导移植后 12周纹状体组织内 c- fos和 Jun- B的表达 ,分析其分布和阳性细胞数目。结果 :移植后 12周 ,移植物内和与宿主接触面 c- fos表达增高 ,而 Jun- B的表达没有变化。结论 :移植物内和与宿主接触面 c- fos表达增高表明移植细胞仍保持着其生理功能     

JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用

目的 研究JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用.方法 收集兔腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/ml乙酰低密度脂蛋白及10μg/ml胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以JNK特异性抑制剂SP600125进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western-bolt检测JNK蛋白表达.结果 普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化JNK表达,只有少量细胞凋亡,普通培养基加上胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞磷酸化JNK表达明显,8h后凋亡细胞占总细胞的(19.8±0.6)%;使用JNK特异性抑制剂SP600125可以有效抑制JNK活性,减少细胞凋亡.结论 游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,JNK信号途径参与这一过程,JNK特异性抑制剂SP600125通过抑制JNK活性对游离胆固醇诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.     

某些康复医疗手段对卒中运动功能结局的影响

现行的各种康复医疗手段对卒中运动功能的康复效果尚缺少随机、对照、双盲的科学证据 ,如何评估康复的疗效也无统一的、科学的方法。为了规范地制定康复治疗计划、合理地选取康复治疗方法 ,文章就某些康复医疗手段对卒中运动功能结局的影响因素进行探讨     

银杏叶提取物改善学习记忆障碍老龄大鼠痴呆模型的作用途径

背景近年研究显示,银杏叶提取物是一种天然的自由基清除剂,可保护机体免受自由基引起的损害,改善脑循环障碍和神经元的功能,而关于银杏叶提取物对认知功能等高级神经功能活动影响的实验或临床研究相对滞后.目的探讨银杏叶提取物对中枢神经系统高级功能活动的作用,为临床应用银杏叶提取物治疗认知功能障碍提供实验依据.设计随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属精神病医院老年科,华中科技大学同济医学院病理生理教研室,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科.材料实验于2002-06在华中科技大学同济医学院基础部完成.选择Wistar大鼠40只,随机分为5组正常老龄对照组、模型组、银杏叶提取物75 mg/kg组、银杏叶提取物150 m/kg组,银杏叶提取物500 mg/kg组,每组8只.方法采用东莨菪碱致老龄大鼠学习记忆障碍的拟老年性痴呆动物模型,其中正常老龄对照组和模型组以相同体积的生理盐水灌胃,银杏叶提取物各组分别按75,150,500 mg/kg银杏叶提取物灌胃,50～400g/次,单次连续给药5 d,于第6天测试水迷宫及避暗试验,测试期间停止灌药,以水迷宫和避暗实验等学习记忆行为训练及生化检测方法,观察用药前后动物学习记忆行为和脑海马区乙酰胆碱及蛋白质含量的变化.主要观察指标①各组大鼠游迷宫所需时间.②各组大鼠游迷宫错误次数.③各组大鼠避暗试验所需时间及错误次数.④各组大鼠脑海马区乙酰胆碱及蛋白质含量.结果银杏叶提取物150 mg/kg组中除1只大鼠不明原因死亡外,银杏叶提取物75,500 mg/kg组各有1只大鼠在灌胃时逃走,最终进入结果分析大鼠为37只.①银杏叶提取物各剂量组造模大鼠游迷宫所需时间和途中错误次数均明显少于模型组(P＜0.05或P＜0.01),模型组大鼠游迷宫所需时间和途中错误次数明显高于正常老龄对照组(P＜0.01).②银杏叶提取物500,150,75 mg/kg组大鼠为达到暗环境被动回避试验内容,学习过程明显短于模型组[(156.78±25.97),(172.66±13.56),(198.54±17.12),(208.34±28.56)s,P＜0.05或P＜0.01].模型组学习时间较正常老年对照组显著延长[(208.46±28.56),(127.46±11.03)s,P＜0.01];银杏叶提取物500,150,75 m/kg组发生电击的错误次数也明显少于模型组[(3.41±0.26),(6.97±0.35),(7.23±0.62),(8.38±0.92)次,P＜0.01],银杏叶提取物500mg/kg组电击次数显著少于150mg/kg组(P＜0.01),150mg/kg组明显少于75mg/kg组(P＜0.05).③银杏叶提取物500,150,75 mg/kg组造模大鼠海马乙酰胆碱含量明显高于模型组[(421.89±36.32),(387.45±32.76),(380.17±41.25),(36528±11.42)mg/g,P＜0.05或P＜0.01],而银杏叶提取物500 mg/kg组的海马乙酰胆碱含量显著高于银杏叶提取物150,75 mg/kg组(P＜0.01).另外,与正常老龄对照组比较,东莨菪碱致学习记忆障碍模型组大鼠海马脑区的蛋白质含量显著降低[(41.75±3.82),(95.13±6.34)mg/kg,P＜0.01],在给予银杏叶提取物后,造模后的实验大鼠海马脑区蛋白质含量虽有所增加,但差异无显著性意义(P＞0.05).结论银杏叶提取物呈剂量依赖性显著改善实验动物的学习记忆能力,并显著增加海马脑区乙酰胆碱含量.     

低频重复经颅磁刺激对脑卒中后抑郁状态和神经功能缺损的治疗效应

目的：探讨低频重复经颅磁刺激对脑卒中后抑郁患者抑郁状态和神经功能缺损的治疗效应。方法：脑卒中后抑郁患者32例为2002—01／2004—09华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科收治，所有患者脑卒中病程均〉2个月，汉密顿抑郁量表（17项版本）评分均〉17分，并排除既往有精神异常史者。32例患者随机抽签分为重复经颅磁刺激治疗组和对照组各16例，对照组仅给予常规治疗，重复经颅磁刺激治疗组在此基础上予以低频重复经颅磁刺激治疗，以60％最大刺激强度刺激双侧额叶，每侧刺激30次，频率0．5Hz，每日一序列，连续治疗7d。两组治疗期间均停用抗抑郁药物。于治疗前、后观察两组汉密顿抑郁量表评分及临床神经功能缺损程度评分的变化，以及两组患者抑郁症状改善率。结果：按意向处理分析，32例患者均完成了治疗，治疗期间无显著不适应现象。①重复经颅磁刺激治疗组平均汉密顿抑郁量表评分治疗后较治疗前明显降低（25．9&;#177;5．2，15．4&;#177;6．7），较对照组治疗后评分也明显降低（22．4&;#177;7．1），治疗组自身前后比较及治疗组与对照组治疗后比较差异均有显著性意义（t=4．97，3．43，P〈0．01）。②重复经颅磁刺激治疗组临床神经功能缺损程度评分评分治疗后（12．6&;#177;4．6）较治疗前评分（18．3&;#177;4．8）明显降低（t=3．43，P〈0．01），较对照组治疗后评分（16．6&;#177;4．7）也有所降低（t=2．43，P〈0．05）。③重复经颅磁刺激治疗组治疗后抑郁症状改善有效率88％（14／16），对照组为12％（2／16）。两组有效率比较差异意义明显（x^2=-31．64，P〈0．01）。结论：0．5Hz低频重复经颅磁刺激可改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状，减轻患者的神经功能缺损程度，且患者无特殊不适应现象。     

脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病的相关性

背景：脑源性神经营养因子对多巴胺能神经元具有特殊保护作用，而帕金森病的主要病理改变是黑质致密部多巴胺能神经元的变性和丢失。帕金森病的发生可能与脑源性神经营养因子基因多态性有关。目的：探讨中国人群中脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病的相关性，以期为该病的一级康复预防提供遗传学数据。设计：以散发性帕金森病患者DNA为研究对象，以社区健康人群DNA为对照，探索性基础研究。单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科，华中科技大学人类基因组中心。对象：以武汉协和医院神经内科提供85例散发性帕金森病患者(研究组，均为汉族，居在华中地区长期居住)DNA和华中科技大学人类基因组中心提供的健康人(对照组，均为汉族，居在华中地区长期居住)DNA为研究对象。方法：采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析方法，对健康人和散发性帕金森病患者进行基因分型。主要观察指标：检测两组G196A和C270T多态性位点的基因型及等位基因。结果：研究组和对照组G196A多态性位点均以G／A基因型为主，频率分别为50．6％和52．0％；C270T多态性位点均为C／C基因型。两组间脑源性神经营养因子基因G196A和C270T多态性位点各基因型和等位基因频率差异均无显著性(P&;gt;0．05)。结论：中国华中地区汉族人群中脑源性神经营养因子基因多态性与散发性帕金森病发病无明显关系。     

不同发育时期大鼠脑海马区胆固醇对发育与成熟的意义

背景胆固醇可使体外培养的神经元自身突触数量增加,囊泡数量及递质释放效能亦明显增高.目的建立大鼠脑海马组织中微量胆固醇的高效液相色谱检测方法,观察胆固醇在大鼠脑海马发育和成熟中的作用.设计重复测量实验.材料实验于2004-01/06在武汉大学人民医院神经科学研究室完成.选择健康雄性Wistar乳鼠(出生24 h内)、幼鼠(28～30 d,体质量40～60 g)和成鼠(90～100 d,体质量200～250 g)各10只.方法大鼠在麻醉状态下断头取海马称重,制备匀浆,离心,过滤后采用美国安捷伦公司反相色谱柱(ZORBAX XDB C18 4.6*250 mm 5 μm,Agilent),以乙腈-异丙醇(41)为流动相;流速0.8 mL/min;检测波长208nm.VARIAN Prostar 325紫外检测器和美国VARIAN公司的LCWORKSTATION V6.2色谱数据处理系统检测和处理色谱数据,获得胆固醇色谱图.样品中胆固醇含量(mg/g)=10×0.996 5×样品中胆固醇的峰面积×标准胆固醇的含量(g/L)÷标准胆固醇的峰面积主要观察指标①乳鼠、幼鼠和成鼠脑海马胆固醇含量与其色谱峰面积的关系.②乳鼠、幼鼠和成鼠脑海马胆固醇含量.结果30只大鼠均进入结果分析.①胆固醇含量在0.132 3～2.647 2 g/L时与其色谱峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 93).②乳鼠、幼鼠和成鼠脑海马胆固醇含量3组样品的胆固醇含量分别为(2.92±0.03),(11.20±3.41),(12.91±1.25)mg/g,差别均有极显著性意义(P＜0.01).结论用高效液相色谱法检测大鼠脑海马组织中的微量胆固醇灵敏,特异性好,且分析时间短.在大鼠发育过程中,脑海马中胆固醇含量渐增,说明胆固醇对大鼠脑海马结构、功能的发育和成熟可能发挥了关键性的作用.