巴曲酶治疗进展性卒中的自身对照研究

目的:观察巴曲酶在进展性卒中患者中的治疗作用.方法:对50例曾接受血液稀释治疗或中医活血化瘀类药物治疗,至少24 h未能控制症状恶化的进展性卒中患者实施标准疗程的巴曲酶治疗(10BU-5BU-5BU隔日静脉滴注),对治疗前后的神经功能缺损评分、症状停止恶化的时间以及总体疗效等给予评定.结果:于治疗开始的第1,2,3,5,7,14天分别有52%,64%,78%,90%,92%,92%患者的症状停止恶化,神经功能缺损评分也同时明显改善,治疗后的前5 d各项指标改善最明显;总有效率92%.结论:巴曲酶能迅速、有效地控制疾病的发展,减轻神经功能缺损程度,改善患者的生活能力,是现阶段治疗进展性卒中较理想的选择.     

3-硝基丙酸对沙土鼠海马CA1区锥体细胞超微结构的影响

目的　观察小剂量3-硝基丙酸(≤2 0mg/kg)对沙土鼠海马CA₁区锥体细胞超微结构的影响。方法　将沙土鼠腹腔注射不同剂量3-硝基丙酸或双蒸水后3d ,取海马CA₁区用戊二醛和锇酸固定,电镜下观察CA₁区锥体细胞层神经元细胞核和细胞器超微结构形态变化,用体视学方法计算每张照片线粒体和粗面内质网体面积变化。结果　实验组与对照组比较细胞核无明显变化,线粒体和粗面内质网轻度肿胀,体密度高于对照组。结论　小剂量3-硝基丙酸可引起神经元缺氧代偿性反应,无致死性损害。     

Rotigotine in the Treatment of Primary Restless Legs Syndrome:A Meta-analysis of Randomized Placebo-controlled Trials

The aim of this study was to summarize the efficacy and tolerability of rotigotine in the treatment of primary restless legs syndrome(RLS). Pub Med, EMBASE, and Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL) were searched for English-language randomized controlled trials(RCTs) that assessed the effectiveness of rotigotine for RLS. The pooled mean change from baseline in International RLS(IRLS) Study Group Rating Scalescore and relative risk(RR) of response based on the Clinical Global Impression-Improvement(CGI-I) scale score were applied to evaluate the outcomes. The pooled proportions of adverse events(AEs) were also estimated. Six RCTs were included. The meta-analysis showed a favorable effectiveness of rotigotine versus placebo on RLS [mean change on IRLS score: mean difference(MD)=–4.80; 95% confidence interval(CI): –5.90 to –3.70; P<0.00001 and RR of response on CGI-I was 2.19; 95% CI: 1.86 to 2.58, P<0.00001]. The most common AEs were application site reactions, nausea, headache and fatigue. In general, rotigotine was well-tolerated in patients with primary RLS. Based on the findings from the meta-analysis, rotigotine was more significantly efficacious in the treatment of RLS than placebo. Nevertheless, long-term studies and more evidence of comparisons of rotigotine with other dopamine agonists are needed.     

凝血酶对血脑屏障通透性影响及其机制的实验研究

目的　探讨凝血酶 (TB)对血脑屏障通透性的影响及其可能机制。　方法　将TB或TB +组织蛋白酶G(CT G)立体定向注入SD大鼠右侧基底节 ,测定其血脑屏障通透性和脑水含量 ;将脑微血管内皮培养液中加入TB或TB +CT G ,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化 ,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达的改变。　结果　TB脑内注射后 6h ,同侧基底节区血脑屏障通透性为 (0 4 19± 0 0 16 )A/mg (P <0 0 5 ) ,2 4h时血脑屏障通透性为 (0 5 94± 0 0 18)A/mg(P <0 0 1) ,持续至 4 8h (P <0 0 5 )逐渐消退 ,脑组织水含量的变化规律与血脑屏障通透性的变化类似。TB +CT G组在各个时间点血脑屏障通透性和脑组织水含量与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。TB使内皮细胞发生收缩 ,细胞收缩程度具有时间依赖性。TB入培养液 6h后 ,内皮细胞MMP 2表达水平为 (0 391± 0 0 17)A ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。TB +CT G加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2表达与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。　结论　TB增加血脑屏障通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制之一 ,TB通过激活蛋白酶激活受体 1(PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 ,是TB增加血脑屏障通透性的可能机制     

重症肌无力的免疫学发病机制研究进展

重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病，其发病机制是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在MG的发病机制中起重要作用，肌细胞亦主动地参与了MG的发病过程。MG的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。     

遗传与帕金森病研究现状

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经系统退行性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势障碍为临床特征。其病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元选择性进行性变性缺失及胞质内包涵体Lewy小体形成。65岁以上人群中PD患病率约为1%—2%。大部分PD患者为散发病例,仅约10%～15%的PD病例呈家族性聚集。     

GM_1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的　研究单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1 )对脑缺血再灌注损伤的作用。方法　采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO) ,测定观察假手术组 (对照组 )、脑缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水处理组、GM1 处理组脑海马组织线粒体钙 (MCa)、钙调素(Ca M)含量改变 ,以及缺血 30 min再灌注 4 d脑海马 CA1 区普通病理和超微病理改变。结果　脑缺血 30 min再灌注 60 min海马组织MCa、Ca M含量显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,脑缺血 30 min再灌注 4d海马 CA1 区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变 ,GM1 处理后则上述结果明显好转。结论　 GM1 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

帕金森病患者parkin基因全外显子缺失突变研究

目的 观察不同亚型帕金森病(PD)患者中parkin基因全部12个外显子的缺失分布，探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用。方法 63例PD患者根据发病年龄分为早发性PD(32例)和晚发性PD(31例)。以基因组DNA为模板，扩增parkin基因第1～12号外显子，然后行琼脂糖电泳，观察外显子纯合性缺失的分布。结果 63例PD患者中发现外显子2、4纯合性缺失各1例，外显子3纯合性缺失2例，这些缺失均出现于早发性PD组。结论 parkin基因外显子2～4的纯合性缺失可能是我国早发性PD患者的致病原因之一。     

脑皮质微血管梗塞模型中的迟发性神经元死亡

目的 :探讨脑皮质微血管梗塞后迟发性神经元死亡的发生机制。方法 :应用光化学反应原理 ,静脉注射光敏染科孟加拉红 ,绿色激光透过颅骨对大鼠脑皮质感觉运动区作定向照射 ,形成脑皮质微血管梗塞模型 ,进行神经功能评分、TTC和HE染色光镜观察、透射电镜观察和原位末端标记。结果 :脑皮质微血管梗塞后 48h ,神经功能缺损发展至高峰 ,神经元和内皮细胞损伤最为严重 ,梗塞灶中心神经元以坏死为主 ,半暗带区凋亡细胞数目显著增加。结论 :光化学法诱导大鼠脑皮质微血管梗塞模型中皮质神经元迟发性死亡呈一定的时间和空间分布特征 ,缺血半暗带神经元凋亡与这种延迟损伤有关     

尼古丁对帕金森病大鼠纹状体脑胶质细胞源性神经营养因子和多巴胺含量的影响

背景：流行病学研究显示，吸烟和帕金森病(Parkinson’s disease，PD)存在负相关系，吸烟可能对PD具有保护作用。人们一直在探索尼古丁对PD的保护作用机制。目的：研究尼古丁对PD大鼠纹状体脑胶质源性神经营养因子(glialcelltine derived neurotrophic factor，GDNF)和多巴胺含量的影响。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：华中科技大学同济医学院协和医院，80只大鼠被随机分为预防组50只和治疗组30只。干预：本文第一作者将6一羟多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)立体定向注射到大鼠右侧中脑腹侧被盖部和黑质致密部，建立大鼠模型。采用生化，免疫组织化学方法观察不同剂量尼古丁对PD大鼠的作用。主要观察指标：检测纹状体GDNF表达及多巴胺含量的变化。结果：造模前及造模后皮下注射尼古丁的PD大鼠，纹状体GDNF表达及多巴胺含量较PD组有明显改善(P＜0．05)。结论：尼古丁可减轻6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的损伤，对PD大鼠具有保护作用。