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91.
中国HIV-1感染者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对中国HIV-1感染者CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平及与疾病进展相关性进行研究,探讨CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞在HIV-1疾病进程中发挥的作用。方法选取35名HIV-1感染者及14名健康对照,应用流式细胞仪胞内染色技术在单细胞水平检测CD~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达及淋巴细胞活化、凋亡水平。结果中国HIV-1感染者CD4~ CD25~ Foxp3~ T细胞水平与CD4~ T细胞显著负相关(r=-0.544,P=0.001),与病毒载量明显正相关(r=0.484,P= 0.026),与CD4~ T细胞凋亡(CD95表达)水平明显正相关(r=0.431,P=0.011)。艾滋病人CD4~ CD25~ Foxp3~ T细胞水平明显高于无症状HIV感染者(P<0.05),与健康人相比差异无统计学意义。艾滋病人CD4~ 、CD8~ T细胞凋亡水平明显高于无症状HIV感染者及健康人(P<0.05),艾滋病人及无症状HIV感染者CD4~ 、CD8~ T细胞活化明显高于健康人(P<0.05)。结论中国HIV-1感染者CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平与疾病进展明显相关。 相似文献
92.
用抗CD_3抗体和低剂量IL-2以及单独用高剂量IL-2分别诱生正常鼠、免疫鼠脾细胞为CD_3AK细胞和LAK细胞。用间接免疫荧光法和微云细胞毒实验两种方法测定培养4d和9d的细胞表型。结果:正常鼠CD_3AK和LAK细胞中CD_3与CD_8阳性细胞率均高于诱生前正常鼠脾细胞(P<0.01)。正常鼠CD_3AK细胞中,CD_3与CD_8阳性细胞率明显高于正常鼠LAK细胞(P<0.01)。免疫鼠CD_3AK与正常鼠CD_3AK的表型相似,而免疫鼠LAK细胞的CD_8阳性细胞率显著增加,明显高于正常鼠LAK细胞(P<0.01)。 相似文献
93.
目的探讨使用手机社交软件(APP)寻找性伴的男男性行为者(MSM)对利用手机社交软件推送艾滋病病毒(HIV)防控信息的接受意愿及其相关因素。方法采用滚雪球及同伴推动抽样(RDS)方法在沈阳招募MSM研究对象,通过面对面访谈式问卷调查获取研究对象的人口学、行为学信息、手机社交软件使用情况及对HIV防控信息推送的接受意愿,采用多因素Logistic回归分析MSM对利用手机APP推送HIV防控信息接受意愿及影响因素。结果自报曾使用手机APP寻找性伴的MSM占61.5%(464/755),32.5%(151/464)的MSM同时使用2种及以上APP寻找性伴,49.6%(230/464)的MSM至少每天使用一次手机APP。使用手机APP寻找性伴的MSM相对未使用者更年轻、使用过新型毒品的比例更高、同性性行为中做被插入方的比例更高且近3个月有更多的偶然性伴(P均0.05)。使用手机APP的MSM对利用手机APP推送HIV防控信息的接受率为58.0%。多因素Logistic回归分析显示,自报性取向为同性、使用手机APP时间1年、同时使用2种及以上手机APP以及至少每天使用1次手机APP是MSM接受HIV防控信息推送意愿的独立影响因素(P均0.05)。结论沈阳市使用手机APP的MSM高危行为更突出,且使用手机APP累计时间长、频率高、种类多的MSM更愿接受HIV防控信息推送,提示卫生部门应与手机APP软件供应商协作,利用手机APP平台推送针对MSM的HIV防控信息,以控制MSM的HIV疫情增长。 相似文献
94.
目的探讨T淋巴细胞表面受体CD81、CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单纯感染,艾滋病病毒(HIV)单纯感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义。方法采用流式细胞术,检测HCV感染组(n=21),HIV感染组(n=14),HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血CD4^+T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞表面CD81、CXCR3的表达。结果HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4^+T细胞表面CD81、CXCR3表达显著降低(P〈0.001),CD8^+T细胞表面CD81、CXCR3表达显著升高(P〈0.001);HCV感染组CD4^+及CD8^+T细胞表面CXCR3表达轻度升高但差异不显著,CD81在CD4^+T细胞表面轻度升高而在CD8^+T细胞表面明显升高(P〈0.01)。结论中国HCV/HIV合并感染患者外周血T淋巴细胞表面受体CD81、CXCR3,在CD4^+T细胞表面表达降低,而在CD8^+T细胞表面表达升高。 相似文献
95.
96.
目的 探讨人类免疫缺陷病毒/艾滋病(HIV/AIDS)患者中和抗体保守表位氨基酸变异特征,为开展中和抗体免疫治疗和疫苗设计奠定理论基础。方法 RT-PCR及nest-PCR扩增HIV/AIDS患者HIV-1外膜env C2~C3区基因,双脱氧终止法进行核酸序列测定,翻译为氨基酸序列,并与HIV-1SequenceDatabase参考毒株中和抗体表位数据比对辨别其保守表位氨基酸突变情况。结果 HIV-1外膜蛋白gp120 C2~C3区,HIV感染者和AIDS患者CD4结合位点(CIMBS)、CD4诱导(CD4i)、2G12三种类型中和抗体保守表位氨基酸均存在突变,两组病例表位突变率差异无统计学意义(均P〉0.05);CD4BS保守表位突变有370E/Q(12.1%),370E/K(4.5%),266A/S(1.5%),368D/E(1.5%);CD4i保守表位突变有370E/Q(12.1%),370E/K(4.5%),381E/D(7.6%),381E/V(1.5%);2G12保守表位突变有295N/V(19.7%),295N/T(6.1%),295N/D、295N/K、295N/E(各1.5%),297T/I(9.1%),297T/S、297T/N(各1.5%)。结论 我国HIV/AIDS患者HIV-1外膜蛋白gp120 C2~C3区中和抗体CIMBS、CD4i、2G12保守表位氨基酸均存在突变,但尚处于低突变水平;不同类型中和抗体保守表位各氨基酸位点的变异程度有差异。 相似文献
97.
制备HIV疫苗已有一些方法报道。作者试图生产多价疫苗用于临床。在编码外壳蛋白的氨基酸序列中,含有gp120的V3区(303~321)为抗原决定簇之一,它可被HIV抗体所中和。另二个肽段,稳定区肽段(252~274)和杀伤性T细胞活化部位(310~322)肽段,因能增强体外杀伤性T细胞对HIV感染细胞的杀伤活性。因此,作者合成了这些肽段,并证明它们可同近100名日本艾滋病感染者的血清发生反应。作者进一步制备出这些含成肽段的免抗血清,并检测其抑制HIV复制的能力。结果发现。兔抗血清能抑制HIV特异的细胞融合。有些报道认为,载体蛋白结合的稳定区肽段疫苗有效,V3区疫苗有中和HIV的活性。抗稳定区肽段抗体可有效地抑制HIV的生长,但中和活性 相似文献
98.
目的 了解中国部分地区HIV-1和HCV合并感染人群中HCV基因亚型的流行、分布及其与HIV-1感染疾病进展的关系.方法 对186份获自河南、云南、新疆、吉林和辽宁省HIV-1/HCV合并感染人群标本(HCV病毒载量>1000 cop/ml),用反转录巢式聚合酶链反应方法扩增血浆HCV核心基因区并进行基因亚型分型,同时检测HIV-1和HCV载量以及CD4+T细胞计数.结果 (1)HCV不同基因亚型比例分别为1a(1.7%)、1b(39.9%)、2a(17.9%)、3a(10.4%)、3b(15.6%)、6a(1.2%)、6n(6.4%)和6型未鉴定亚型(7.5%).HCV 2a和1b主要流行于河南省既往有偿献血浆人员中;3a和3b亚型主要流行于新疆和云南静脉注射吸毒者(IDU)中;HCV6型主要流行于云南吸毒人员中.(2)1b亚型的HCVRNA水平显著高于非1b亚型,但在HIV-1载量和CD4+T细胞数方面差异无统计学意义.2a亚型的HIV-1 RNA和HCV RNA水平显著低于非2a亚型.结论 HIV-1/HCV合并感染人群中HCV基因亚型的流行和分布与流行地区和感染途径有关.新的HCV6型亚型病毒株已经在合并感染的IDU人群中流行.尚未发现HCV基因哑型与HIV感染疾病进展之间的关系. 相似文献
99.
目的 了解河南省唐河县既往采供血艾滋病病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者抗HIV治疗效果及耐药变异情况.方法 于2007年11月采用整群抽样方法在唐河县选取HIV/AIDS患者365例,进行为期12个月的前瞻性队列研究,对抗HIV治疗效果进行分析.结果 基线调查时男性179例,女性186例,平均年龄(45.32 ±7.15)岁,全部为采供血途径感染HIV;队列随访1年死亡12例,死亡率为3.54/100人年(95%CI=1.54~5.55);基线和随访调查时病毒抑制率分别为42.5%和41.22%;基线调查时280例接受了高效抗逆转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy,HAART),平均治疗时间为28.89月,出现基因型耐药的病人55例,耐药率为15.07%.结论 河南唐河县既往采供血人群病毒抑制率稳定在较高水平,但是部分药物的耐药率较高,提示应扩大耐药检测,及时调整用药方案,提高HAART治疗效果. 相似文献
100.
目的:了解中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4+T淋巴细胞趋化因子受体表达,分析其与疾病不进展的关系。方法:收集43例经采供血HIV感染长期不进展者、82例无症状HIV感染者、35例AIDS病人及40例健康对照的抗凝全血,用流式细胞仪检测趋化因子受体CCR5、CXCR4的表达,并分析其与病毒载量、CD4+T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化的相关性。结果:长期不进展组CD4+T细胞表面CCR5的表达明显低于无症状HIV感染组及AIDS组(P0.01),与健康对照无显著差异;CD4+T细胞表面CXCR4的表达各组无显著差异。CD4+T细胞表面CCR5的表达与CD4+T细胞数量显著负相关(r=-0.498,P0.05),与病毒载量无显著相关性。CD4+T细胞表面CCR5的表达与HLA、CD38在CD4+、CD8+T细胞的表达水平显著正相关(P0.001,CD38在CD4+T细胞的表达除外),CD4+T细胞表面CXCR4的表达与HLA在CD4、CD8+T细胞的表达水平显著负相关(P0.01)。结论:HIV感染长期不进展者CD4+T细胞趋化因子受体CCR5表达维持较低水平,与疾病不进展相关。 相似文献