滤泡树突状细胞及相关细胞标志物在淋巴结中的分布

目的研究滤泡树突状细胞(FDC)及相关细胞标志物在淋巴结中的分布。方法用HE染色方法和免疫组织化学方法检测正常淋巴结中FDC、CD20 细胞、趋化因子受体CXCR4 细胞、CD38 细胞的分布情况。结果正常淋巴结被膜下分布着多个生发中心,其内可见FDC网络,与CD20 B细胞分布一致;CXCR4 细胞、CD38 细胞主要分布在生发中心帽区,在生发中心明区和淋巴小结间区亦有少量表达。结论FDC网络周围分布着大量CXCR4 细胞、CD38 细胞,这种分布形式为人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、复制等提供了便利条件,与HIV致病机制密切相关,应成为HIV感染的主要研究靶点。     

吉林市HIV/AIDS患者病程及抗病毒效果评价

目的研究吉林市93例HIV感染者/AIDS病人疾病进展情况;采用高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的疗效,为HIV/AIDS综合防治措施提供科学依据。方法通过现场流行病学调查分析HIV感染者/AIDS病人一般情况,检测抗丙型肝炎病毒(HCV)抗体,定期进行CD4+、CD8+T淋巴细胞绝对计数检测以监测疾病进展,用HAART治疗HIV感染者/AIDS病人,监测病毒学及免疫学变化,观察抗病毒药物的毒副作用及服药依从性。结果吉林市93例HIV感染者/AIDS病人中86例(92.5%)经血液感染且合并HCV感染。估计感染时间在8年以上者88例,其中20.5%CD4+T淋巴细胞数<200/mm3,50%为200~500/mm3,29.5%>500/mm3。接受HAART治疗的23例HIV感染者/AIDS病人治疗前平均病毒载量为5.06 log拷贝/ml(4.39×105拷贝/ml),治疗12个月后平均下降3.47log拷贝/ml(P<0.001),其中16例达到检测不出的水平(<400拷贝/ml),CD4+T淋巴细胞数平均上升48个/mm3(P<0.05)。结论吉林市存在部分疾病进展缓慢的HIV感染者;HAART治疗取得了较好的疗效,但司他夫定和去羟肌苷联合应用使周围神经病变发生率较高;加强对感染者疾病进展和抗病毒疗效及不良反应监测,有助于确定开始抗病毒治疗的时机和及时调整治疗方案。     

中国HIV-1感染疾病长期不进展者CCR2-64I、SDF1-3′A和CCR5Δ32的基因变异研究

目的探讨CCR2-64I、SDF1-3′A、CCR5Δ32基因变异对中国HIV-1感染疾病长期不进展者(long-termnonprogressors,LTNPs)疾病进程的影响。方法收集17例中国HIV-1感染LTNPs和39例中国HIV-1感染疾病典型进展者(typical progressors,TPs)的抗凝全血标本,用全自动核酸提取仪提取基因组DNA,采用PCR/RFLP技术对CCR2、SDF1、CCR5基因进行检测分析。结果LTNP组的CCR2-64I、SDF1-3′A基因突变率分别为50%和62·5%,TP组的CCR2-64I和SDF1-3′A基因突变率分别为23·08%、33·33%,LTNP组CCR2-64I、SDF1-3′A基因突变率明显高于TP组(P<0·05);LTNP组有1例CCR5Δ32杂合突变,未发现纯合变异,而TP组未发现CCR5Δ32突变。结论CCR2-64I、SDF1-3′A和CCR5Δ32基因突变可能是中国HIV-1感染者疾病长期不进展的保护性因素之一。     

高效抗逆转录病毒治疗对中国HIV/AIDS患者淋巴细胞活化及第二受体表达的影响

目的　了解高效抗逆转录病毒治疗后中国HIV/ AIDS患者淋巴细胞活化及CCR5、CXCR4表达的变化,探讨HIV感染者对于抗病毒治疗的免疫应答。方法　10例HIV /AIDS患者给予高效抗逆转录病毒治疗(HAART),用流式细胞仪检测治疗前和治疗第3、6 个月T淋巴细胞活化(HLA DR、CD38表达)及第二受体CCR5、CXCR4表达情况,比较HIV/ AIDS患者治疗前后淋巴细胞活化、第二受体表达的变化。结果　治疗前,10例HIV /AIDS患者CD4+、CD8+ T淋巴细胞活化水平均明显高于健康对照,CD8+ T淋巴细胞表面CCR5的表达明显高于健康对照,CXCR4 的表达明显低于健康对照(P<0.05);HAART治疗后,患者淋巴细胞活化水平随治疗时间明显下降(P<0.05),CD8+ T淋巴细胞表面CCR5表达水平显著降低(P< 0. 01), CXCR4 的表达升高;治疗6 个月时, CD38 CD4、HLA DRCD38 CD4、CCR5 CD8、CXCR4 CD8表达水平恢复至健康人水平;HIV AIDS淋巴细胞活化水平及第二受体CCR5的表达降低与HAART治疗后CD4+T淋巴细胞数量的升高具有显著的相关性。结论HAART能够降低中国HIV /AIDS患者淋巴细胞活化水平,使第二受体表达水平趋于正常,促进免疫功能的恢复。     

HIV感染症状长期不进展者NK细胞变化研究

目的探讨HIV长期不进展者NK细胞的变化. 方法应用流式细胞术对HIV长期不进展者、典型进展者和HIV-抗体阴性正常对照外周血NK细胞、NKT细胞及NK细胞趋化因子受体等进行研究. 结果长期不进展者NKT细胞绝对计数与正常对照差异无统计学意义(P＝0.301),高于HIV感染者和艾滋病病人(P＝0.01, P＝0.002);长期不进展者NK细胞绝对计数低于正常对照(P＝0.03),高于HIV感染者和艾滋病病人(P＝0.005, P＜0.0001);长期不进展者NK细胞与CD4+ T淋巴细胞呈正相关(r＝0.393,P＝0.001);NKT细胞与CD8+ T淋巴细胞呈正相关(r＝0.372,P＝0.002).长期不进展者NK细胞表达的CCR5受体低于典型进展者和正常对照(P＜0.01). 结论 NK细胞的变化与HIV疾病进展相关,值得深入研究.     

不同嗜性HIV复制与树突状细胞成熟状态关系的研究

目的 探讨不同嗜性HIV-1在人树突状细胞（dendriticcell，DC）内复制与DC成熟状态的关系。方法 采用MACS磁珠分选法纯化出CD14^＋细胞，加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白细胞介素-4体外培养7d，得到未成熟DC；再加入肿瘤坏死因子-α继续培养3d，得到成熟DC。感染不同嗜性HIV-1病毒株后，检测培养上清p24含量，观察HIV-1复制能力。结果 受T嗜性HIV-1攻击后，未成熟DC及成熟DC培养上清p24抗原含量随培养时间延长无明显增加。受M嗜性HIV-1攻击后，未成熟DC培养上清p24抗原含量随培养时间延长明显增加，成熟DC培养上清p24抗原含量不随培养时间延长明显增加。结论 T嗜性HIV-1不能在未成熟DC和成熟DC内复制，M嗜性HIV-1能在未成熟DC内复制但不能在成熟DC内复制，提示HIV-1能否在DC内复制与HIV-1嗜性和DC成熟状态有关。     

解脲脲原体及其生物群类别与盆腔炎相关性的研究

目的 研究解脲脲原体及其生物群类别与盆腔炎的相关性。方法 应用聚合酶链反应方法，对解脲脲原体标准株的14个血清型进行检测和分群，并对照检测了100例盆腔炎患者的宫颈分泌物。结果 解脲脲原体parvo生物群的扩增片段长度为403bp，T960生物群的扩增片段长度为448bp；盆腔炎患者中，解脲脲原体的检出率为34％，其中parvo生物群占9％，T960生物群占26％，二者混合感染率为1％；对照组中解脲脲原体的检出率为13％，其中parvo生物群占10％，T960生物群占3％。结论 解脲脲原体是盆腔炎的重要致病因素，其T960生物群与盆腔炎的致病性非常明显相关。     

佳息患联合施多宁治疗HIV感染者/AIDS患者6个月效果及耐药性初步观察

目的探讨规范化应用蛋白酶抑制剂茚地那韦(Indinavir,佳息患)联合非核苷类逆转录酶抑制剂依非韦仑(Efavirenz,施多宁)治疗艾滋病病毒(HIV)感染者/AIDS患者的疗效和耐药情况。方法用施多宁联合佳息患对10例HIV感染者/AIDS患者进行为期6个月的治疗,于治疗前,治疗第1、3、6个月随访,监测病毒学和免疫学参数[病毒载量(VL)、CD4+细胞绝对计数、CD4+和CD8+免疫活化标志HLA-DR、CD3+8],药物毒副作用,基因型耐药变异情况,临床表现和依从性。结果10例HIV感染者/AIDS患者治疗前平均VL为5.17log拷贝/ml(3.58×105拷贝/ml),治疗6个月后平均下降3.25log拷贝/ml(P<0.001),其中9例达到检测不出的水平(<400拷贝/ml)。CD4+T细胞绝对计数平均上升178个/μl(P<0.001)。CD3+8HLA-DR+CD4+细胞平均百分比和CD3+8HLA-DR+CD8+细胞平均百分比分别降低了14.9%(P<0.01)和22.9%(P<0.001)。病人临床症状缓解且耐受性良好,无严重不良反应发生。10例患者在治疗前和治疗6个月后均未出现原发耐药变异。结论佳息患联合施多宁规范化治疗不同感染阶段的中国HIV感染者/AIDS患者6个月,可有效抑制HIV-1复制,促进机体免疫重建,改善临床症状,提高生活质量,副作用在可接受范围内,无原发耐药变异发生。