沈阳HIV阳性已婚男男性行为者的配偶告知状况及阻碍因素分析

目的探讨沈阳市艾滋病病毒(HIV)阳性已婚男男性行为者(MSM)的配偶告知状况及影响因素。方法采用方便抽样方法,获得2014-2016年沈阳地区中国医科大学附属第一医院阳性已婚MSM配偶告知的相关信息,用多因素Logistic回归探讨配偶告知的相关因素。结果 524例HIV阳性MSM参加调查,其中已婚有配偶者占21.9%(115/524),配偶HIV感染率为12.2%(14/115)。总体阳性已婚MSM自报的配偶告知比例为62.6%(72/115),其中配偶HIV阳性者的告知比例为92.9%(13/14),而配偶HIV为阴性/未明确状态的告知比例为58.4%(59/101)。多因素Logistic回归分析显示,自报经男男性行为途径感染HIV[调整比值比(aOR)=0.23,95%可信区间(CI):0.07~0.70)]、近6个月未与配偶发生性行为(aOR=0.24,95%CI:0.10~0.60)、梅毒现症感染(aOR=0.30,95%CI:0.11~0.79),是阻碍配偶告知的关联因素;配偶HIV阳性(aOR=11.10,95%CI:1.37~90.21)是促进阳性已婚MSM配偶告知的关联因素。结论沈阳地区阳性已婚MSM配偶告知状况处于较低水平,且存在诸多阻碍告知因素,建议出台完善配偶告知相关政策或法规,以降低HIV通过MSM向普通人群的传播风险。     

滤泡树突状细胞增强HIV感染机制的体外研究

目的:探讨滤泡树突状细胞(FDC)增强HIV感染的机制。方法:应用细胞培养、transwell隔膜、ELISA等方法探讨FDC对淋巴细胞趋化及对HIV结合、进入淋巴细胞的作用。结果:FDC趋化的淋巴细胞(1.95±0.21)×105个高于PRMI1640培养液对照组(0.75±0.2)×105个,P<0.05;FDC对HIV与淋巴细胞的结合无影响,P>0.05;FDC或FDC培养上清使HIV进入淋巴细胞(203.3±31.0pg/ml,111.7±29.4.0pg/ml)的量高于对照组(64.0±1.0pg/ml),P<0.05。结论:FDC可能通过趋化淋巴细胞、促进HIV进入淋巴细胞达到增进HIV在淋巴细胞内的感染。     

HIV-1/HCV合并感染者中HCV基因亚型流行情况调查

目的 了解中国部分地区HIV-1和HCV合并感染人群中HCV基因亚型的流行、分布及其与HIV-1感染疾病进展的关系.方法 对186份获自河南、云南、新疆、吉林和辽宁省HIV-1/HCV合并感染人群标本(HCV病毒载量>1000 cop/ml),用反转录巢式聚合酶链反应方法扩增血浆HCV核心基因区并进行基因亚型分型,同时检测HIV-1和HCV载量以及CD4+T细胞计数.结果 (1)HCV不同基因亚型比例分别为1a(1.7%)、1b(39.9%)、2a(17.9%)、3a(10.4%)、3b(15.6%)、6a(1.2%)、6n(6.4%)和6型未鉴定亚型(7.5%).HCV 2a和1b主要流行于河南省既往有偿献血浆人员中;3a和3b亚型主要流行于新疆和云南静脉注射吸毒者(IDU)中;HCV6型主要流行于云南吸毒人员中.(2)1b亚型的HCVRNA水平显著高于非1b亚型,但在HIV-1载量和CD4+T细胞数方面差异无统计学意义.2a亚型的HIV-1 RNA和HCV RNA水平显著低于非2a亚型.结论 HIV-1/HCV合并感染人群中HCV基因亚型的流行和分布与流行地区和感染途径有关.新的HCV6型亚型病毒株已经在合并感染的IDU人群中流行.尚未发现HCV基因哑型与HIV感染疾病进展之间的关系.     

高压氧治疗放射性膀胱炎九例报告

1997年 10月至 2 0 0 0年 4月我们应用高压氧治疗放射性膀胱炎患者 9例 ,效果良好。现报告如下。材料与方法　本组 9例。男 5例 ,女 4例。平均年龄 5 2岁。其中前列腺癌患者 2例 ,直肠癌患者 3例 ,宫颈癌患者 4例。放疗剂量 4 0～ 6 5Gy ,平均5 4 .5Gy。发病时间为放疗后 6～ 36个月。症状包括尿频、尿急、尿痛、血尿或终未血尿、耻骨上膀胱区疼痛。 9例患者均经膀胱镜检查加活检证实。膀胱镜下可见黏膜充血、水肿、局限或弥漫性出血点。常规治疗包括水化、碱化尿液、持续膀胱冲洗、应用止血药物 ,对出血严重者输注全血和血小板悬液。手术…     

中国HIV-1B''/C亚型感染者对自身病毒中和作用与疾病进展关系的研究

目的：探讨中国HIV-1 B’/C亚型感染者对自身病毒中和作用与疾病进展的关系。方法：将24例HIV-1 B’/C感染者自身原代病毒与同期和6个月自身血浆作用后,感染正常PBMC,培养7天测定p24抗原浓度,以正常人血浆加病毒悬液为对照。以抑制50%对照孔p24浓度的血浆最高稀释倍数的倒数计算中和抗体滴度,中和抗体滴度≥8倍为具有中和作用。结果：在同期血浆中和自身病毒试验中,3例缓慢进展者（SP）均具有中和作用,HIV组仅4例（4/21）具有中和作用,SP组中和抗体滴度明显高于HIV组。在6个月血浆中和自身病毒试验中,SP组中和抗体滴度明显增加,HIV组12例具有中和作用,SP组中和抗体滴度明显高于HIV组。中和抗体滴度与病毒载量呈明显的负相关。结论：疾病缓慢进展的HIV-1 B’/C亚型感染者对自身病毒中和作用明显高于HIV组,提示中和抗体在延缓疾病进程中发挥重要作用。     

中国HIV感染者细胞毒性淋巴细胞内穿孔素的差异性表达

目的 了解中国HIV感染者细胞毒性相关的NK细胞及CD8^＋T细胞内穿孔素表达水平，探讨HIV感染过程中穿孔素表达与机体免疫功能的关系。方法 采集31例未经抗病毒治疗的HIV感染者和经过高效抗逆转录病毒疗法（HAAS）治疗的17例HIV／AIDS患者以及15例健康对照的抗凝全血，应用流式细胞仪胞内染色法检测CD56^＋／CD3^-、CD3^-／CD16^＋NK细胞及CD8^＋／CD3^＋内穿孔素表达的百分数，分析其与NK细胞绝对值、NK细胞百分数、CD4^＋T、CD8^＋T淋巴细胞绝对值及血浆病毒载量的相关性。结果 中国HIV感染者的NK细胞CD56^＋／CD3^-及CD3^-／CD16^＋亚群穿孔素表达百分数（平均13．17％，平均24．05％）高于CD8^＋T细胞穿孔素表达百分数（平均9．03％）；NK细胞内穿孔素表达低于健康对照（P〈0．05，P〈0．05），CD8^＋T细胞内穿孔素表达高于健康对照（P〈0．05）；NK细胞及CD8^＋T细胞内穿孔素表达水平与其绝对计数显著相关，与疾病进展不相关。HAART治疗组NK细胞内穿孔素表达升高，CD8T^＋细胞内穿孔素表达无显著变化。结论 中国HIV感染者NK细胞内穿孔素表达降低，抗病毒治疗后升高；CD8^＋T细胞内穿孔素表达升高，抗病毒治疗后无显著变化。     

中国HIV-1感染疾病长期不进展者CCR2-64I、SDF1-3′A和CCR5△32的基因变异研究

目的探讨CCR2-64I、SDF1-3′A、CCR5△32基因变异对中国HIV-1感染疾病长期不进展者(long-term nonprogressors,LTNPs)疾病进程的影响.方法收集17例中国HIV-1感染LTNPs和39例中国HIV-1感染疾病典型进展者(typical progressors,TPs)的抗凝全血标本,用全自动核酸提取仪提取基因组DNA,采用PCR/RFLP技术对CCR2、SDF1、CCR5基因进行检测分析.结果LTNP组的CCR2-64I、SDF1-3′A基因突变率分别为50%和62.5%,TP组的CCR2-64I和SDF1-3′A基因突变率分别为23.08%、33.33%,LTNP组CCR2-64I、SDF1-3′A基因突变率明显高于TP组(P＜0.05);LTNP组有1例CCR5△32杂合突变,未发现纯合变异,而TP组未发现CCR5△32突变.结论CCR2-64I、SDF1-3′A和CCR5△32基因突变可能是中国HIV-1感染者疾病长期不进展的保护性因素之一.     

发酵支原体抗HIV—1免疫致病机理的研究

目的：探讨人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV)感染过程中伴随的白细胞介素－10（IL－10）水平升高是否与合并发酵支原体（mycoplasma fermentans,M.fermentans)感染有关以及IL－10对人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中HIV－1复制的作用。方法：采用不同浓度的M.fermentans PG18株,用ELISA法检测其对正常人PBMC及HIV－1感染人PBMC产生IL－10的诱导活性;同时,以HIV－1p24抗原为指标,用ELISA半定量法检测人重组IL－10（rHuIL-10)在体外对人PBMC中HIV－1复制的作用。结果：M.fermentans能显著诱导正常人PBMC及HIV－1感染人PBMC产生IL－10,与正常人PBMC相比,M.fermentans对HIV－1感染人PBMC产生IL－10的诱导活性更强;用rHuIL-10处理的人PBMC在感染后第6天对HIV－1的复制产生了抑制作用,抑制作用随rHuIL-10剂量增加而加强,感染前2d较感染后1d加入rHuIL-10产生的抑制作用显著。结论：M.fermentans与HIV感染过程中IL－10水平升高有关;IL－10可抑制人PBMC中HIV－1的复制;M.fermentans可能通过产生IL－10参与并维持（acquired immunodeficiency diseade,AIDS)较长的潜伏期。     

HIV-1包膜糖蛋白gp120 C3～C4区中和抗体保守表位氨基酸变异研究

目的：研究HIV-1包膜糖蛋白gp120 C3～CA区中和抗体保守表位氨基酸变异特征，探讨中和抗体表位变异与疾病进展关系，为开展中和抗体免疫治疗及疫苗设计奠定理论基础。方法：RT-PCR及nest-PCR扩增无症状HIV感染者、AIDS患者及疾病长期不进展者HIV-1 gp120 env C3～CA区基因，双脱氧终止法进行核酸序列测定，翻译为氨基酸序列，与HIV-1 Sequence Database参考毒株比对识别中和抗体保守表位氨基酸的变异。结果：HIVgp120 C3～CA区，无症状HIV感染者／AIDS患者CD4结合位点（CD4BS）、CD4诱导（CD4i）、2G12中和抗体保守表位氨基酸均存在变异，长期不进展者2G12中和抗体表位氨基酸存在变异，三组病例表位突变率差异未达显著性（P〉0．05）；CD4BS、CD4i．2G12变异表位构成比分别为15．8％、31．6％、52．6％，2G12表位变异高于CD4BS和CD4i表位，差异具有显著性（P〈0．05）；CD4BS表位变异见于K421R，CIMi表位变异见于R419S／K，K421R，均为单位点氨基酸变异，2G12表位变异见于S334N，N332E／Q，N386D，N392S／T，N448K／I，单、双位点氨基酸变异各半。结论：HIV-1包膜糖蛋白gp120 C3～CA区，无症状HIV感染者／AIDS患者CD4BS、CD4i、2G12中和抗体保守表位氨基酸均存在变异，长期不进展者表位氨基酸相对稳定，目前发现2G12表位存在变异。中和抗体表位中，2G12表位变异较CD4BS和CD4i表位多见。不同类型中和抗体保守表位氨基酸位点变异程度存在差异。     

中国HIV/AIDS典型进展者与疾病长期不进展者中和抗体保守表位氨基酸变异比较研究

目的 研究中国HIV/AIDS典型进展者及疾病长期不进展者(LTNP)中和抗体保守表位氨基酸变异,探讨中和抗体表位变异与疾病进展关系,为开展中和抗体免疫治疗和疫苗设计奠定理论基础.方法 RT-PCR及巢式PCR扩增HIV/AIDS典型进展者及LTNP的HIV-1 gp120 C2～C3区基因,双脱氧终止法进行核酸序列测定,翻译为氨基酸序列,与HIV-1 Sequence Database参考毒株比对识别中和抗体保守表位氨基酸变异.结果 HIV/AIDS典型进展者CD4结合位点(CD4BS)、CD4诱导(CD4i)、2G12中和抗体保守表位氨基酸均存在变异,LTNP 2G12中和抗体保守表位氨基酸存在变异;LTNP各表位突变率较典型进展的HIV感染者/AIDS患者有降低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);CD4BS、CD4i、2G12变异表位构成比分别为25.0%、22.9%、52.1%,2G12表位变异明显高于CD4BS和CD4i表位,差异有统计学意义(P＜0.01);CD4BS和CD4i保守表位变异多见于E370Q(10.8%),2G12保守表位变异多见于N295V(18.9%)和T297I(9.5%).结论 中国HIV感染人群中,LTNP中和抗体保守表位氨基酸构成相对稳定,变异较典型进展的HIV感染者/AIDS患者少见,目前发现2G12中和抗体表位存在较低水平变异.中和抗体表位中,2G12表位变异较CD4BS和CD4i表位多见,各类型中和抗体保守表位氨基酸位点的变异程度存在差异.