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21.
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目的通过对伴有大脑中动脉(MCA)狭窄的急性脑梗死患者进行扩容治疗,来评价患者的预后。方法选取伴有病灶侧大脑中动脉狭窄急性脑梗死患者180例,其中扩容组89例,对照组91例。扩容组进行扩容治疗,对照组常规治疗,分别于人院时、第3天、第7天、第14天进行TCD检测狭窄MCA的微栓子的数量。14d后给予临床神经功能缺损评分,进行临床疗效比较。结果扩容组患者的显效率及总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);扩容组的微栓子数量较对照组增多,但无统计学意义。结论扩容治疗可以改善伴有大脑中动脉狭窄急性脑梗死患者的预后。 相似文献
23.
24.
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缺血性卒中患者脑白质病变对认知功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨不同程度的脑白质病变对缺血性卒中患者认知功能的影响。方法 连续收集缺血性卒中患者,记录卒中危险因素,进行蒙特利尔认知评估量表(Montrealcognitive assessment,MoCA)等神经心理学测试,进行神经影像学检查,运用与年龄相关的脑白质改变分级量表(age-related white matter changes rating scale,ARWMCRs)对脑白质病变半定量评分。根据ARWMCRs评分结果,将患者分为3组:轻度组、中度组和重度组。比较轻、中、重三组间认知功能的差异。结果 与脑白质病变轻度组比较,中、重度组患者MoCA评分下降(P均<0.01)。相关性分析发现ARWMCRs评分与MoCA评分呈负相关(r =-0.677,P<0.01)。结论 脑白质病变影响缺血性卒中患者的认知功能。脑白质病变程度越重,认知功能下降就越为显著。 相似文献
26.
目的探讨无症状脑梗死(silent brain infarct,SBI)的CT及MRI和全脑血管造影(DSA)表现特点及危险因素.方法回顾性分析160例脑卒中患者的临床资料,根据无症状脑梗死的定义分SBI和非SBI两组,对两组的年龄、发病率、临床表现、影像学特征和危险因素进行统计分析.结果SBI的发病率为45%(72/160),其中基底节区、放射冠、额叶及顶叶、颞叶为好发部位;SBI危险因素是高血压、高脂血症、糖尿病和心脏病;颅内血管狭窄程度与SBI的发生率基本相当,而其形态异常却与SBI的发生有关(P<0.05).结论MRI是确诊SBI重要条件之一;DSA能显示颅内血管;积极有效地干预其危险因素,可以最大程度预防无症状性脑梗死的发生,提高生活质量和健康水平. 相似文献
27.
目的 研究高同型半胱氨酸(Hcy)血症与进展型卒中(SIP)的关系.方法 本研究采用放免荧光法检测法测定47例进展性卒中患者,45例非进展性卒中患者的血浆Hcy水平.结果 血浆Hcy水平在SIP组为(25.49±15.73)μmol/L,在非进展性卒中组为(19.78±9.36)μmol/L.SIP组显著高于非进展性卒中组和对照组.结论 SIP患者的Hcy水平显著高于非进展性卒中患者,其鉴别诊断意义可做进一步研究. 相似文献
28.
脑卒中患者较其他内科疾病发生感染率高,对本组患者感染多因素分析结果,老年人、院外感染、脑出血、伴慢性合并症、意识障碍者发生感染率高,感染类型以单发细菌为主,部位以下呼吸道为主,泌尿道以女性多见。应及时合理使用抗生素控制感染。 相似文献
29.
+Gz重复暴露大鼠脑cDNA消减文库的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:应用抑制性消减杂交技术构建 Gz重复暴露大鼠脑和正常大鼠脑差异表达的cDNA消减文库,为筛选 Gz暴露大鼠脑差异表达基因,探讨 Gz引起脑损伤的分子机制奠定基础。方法:Wister大鼠随机分成对照组和 Gz重复暴露组,对照组大鼠G值为 1Gz,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次 10Gz/min(两次间间隔30min)作用,于暴露后6h处死取脑。分别从 Gz重复暴露组和对照组大鼠脑中提取poly(A) RNA,依次合成单链及双链cDNA,用RsaI酶切成大小不等的片段。将 Gz重复暴露组cDNA分为两组,分别与两种不同的接头连接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性PCR,将PCR产物与T/A载体连接构建 Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库。结果:成功构建具有高消减效率的 Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库,非特异性cDNA片段被有效地消减,特异表达的cDNA得到富集。结论: Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库的建立为进一步筛选、克隆 Gz重复暴露大鼠脑差异表达基因奠定了基础。 相似文献
30.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清中microRNA-107表达及意义。方法首次诊断AD的患者60例根据病情程度分为轻度组、中度组,另体检健康者30例为正常组,分别取其血清并提取microRNAs,利用microRNA基因芯片检测出表达差异的microRNAs。并用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)对表达差异microRNA-107进行验证。结果轻度组检测出信号表达>500的差异microRNAs 35条,上调27条,下调8条;中度组检测出信号表达>500的差异microRNAs 34条,上调23条,下调11条;轻度组与中度组共同表达>500的差异microRNAs 26条。microRNA-107在轻度组、中度组均显著下调microRNA(P<0.01),与实时荧光定量PCR结果验证一致。中度组血清中microRNA-107表达量较轻度组显著下降(P<0.05)。结论 microRNA-107可能通过多种途径影响AD发生发展,有望成为一种辅助诊断AD的早期生物标志物。 相似文献