福达拉滨联合环磷酰胺治疗多毛细胞白血病1例并文献复习

目的:探讨多毛细胞白血病（HCL）的临床特点及治疗措施。方法:根据患者的临床表现、骨髓细胞形态学及组织化学染色、免疫分型、电镜检查等进行诊断,采用福达拉滨联合环磷酰胺方案治疗,并综合已有文献简述HCL治疗现状及进展。结果:该例患者为经典型HCL,福达拉滨联合环磷酰胺方案治疗后缓解。结论:HCL患者骨髓涂片发现毛细胞、电镜检查、免疫分型对诊断有重要意义,嘌呤核苷酸类似物对其治疗有较高的缓解率。     

ROS在FTY720诱导U266细胞死亡中的作用机制研究

本研究探讨活性氧（ROS）在FTY720诱导多发性骨髓瘤U266细胞株凋亡及自噬中的作用。不同浓度FTY720处理U266细胞24 h后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,应用Western blot检测LC3B的表达。结果显示：应用FTY720可引起U266细胞发生凋亡及自噬,自噬的发生可促进细胞死亡。自噬抑制剂Bafilomycin A1可降低FTY720导致的细胞生存率下降。应用ROS抑制剂NAC或Tiron后,FTY720引起的细胞凋亡减轻,联合应用NAC或Tiron和FTY720后LC3B-Ⅱ表达较单用FTY720明显下降。结论：FTY720可诱导U266细胞发生凋亡及自噬,ROS是FTY720引起的多发性骨髓瘤细胞凋亡及自噬的共同调节剂。     

光动力学治疗在泌尿外科中的应用

光动力学治疗(photodynamic therapy,PDT)是近年来兴起的一种治疗手段,它在氧元素存在的情况下,利用特定波长的光激活光敏剂造成细胞破坏,引起组织坏死。PDT最早用于治疗浅表皮肤的病变,如结核皮损、皮肤癌和老年斑。随着设备的     

TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡后Smads蛋白的变化

【目的】探讨转化生长因子（TGF-β1）诱导HL-60细胞凋亡后Smads蛋白的变化。【方法】用不同浓度的TGF-131处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测Smads蛋白。【结果ITGF-β1对HL-60细胞有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性,10．4ng／mL TGF-β1增殖抑制作用较为明显;在细胞凋亡过程中,Smad3、Smad7表达呈逐渐升高趋势（P〈0．05）,而Smad2、Smad4则无明显变化。【结论】TGF-β1可抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性;Smad3、Smad7可能参与TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡过程,其变化与HL-60细胞凋亡密切相关。     

TIEG1对K562细胞凋亡及BCL-2/BAX、PTEN表达的影响

本研究旨在观察TIEG1诱导K562细胞凋亡及BCL-2/BAX、PTEN表达的变化.用TIEGl0、1、5、10和20ng/ml处理K562细胞,MTT法检测细胞生长抑制率.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞后流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测BCL-2/BAX及PTEN的表达.结果表明,T1EG1对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈时间及剂量依赖性（r=0.52,P＜0.05）;处理细胞6、12、24和48 h后TIEGl IC50值分别为48.19、18.72、9.5和3.85 ng/ml.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞0、6、12、24和48 h后凋亡率分别为（2.13±0.42）％、（7.79±0.71）％、（11.17±1.37）％、（24.66±0.29）％和（48.60±1.38）％,各组凋亡率相比较统计学差异具有显著性（P＜0.05）.在TIEG1诱导K562细胞凋亡过程中,BCL-2表达逐渐减少（r=0.48,P＜0.05）,而BAX（r=0.69,P＜0.05）及PTEN（r=0.57,P＜0.05）表达逐渐增加.结论：TIEG1诱导K562细胞凋亡并抑制其增殖,且呈时间、剂量依赖性.在TIEG1诱导K562细胞凋亡的过程中,BCL-2/BAX及PTEN表达变化与K562细胞凋亡相关.     

SFRP5在白血病细胞中基因甲基化状态及蛋白表达分析

目的检测白血病患者标本及细胞系中分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)基因启动子区域的甲基化状态及蛋白表达情况。方法甲基化特异性PCR(MSP)检测白血病患者及细胞系中SFRP5基因启动子区甲基化状态,亚硫酸盐测序PCR(BSP)方法检测KG1a细胞中SFRP5基因甲基化状态,Western blot方法检测SFRP5蛋白在白血病患者及细胞系中的表达。结果 12例白血病患者标本中有7例发生了SFRP5基因甲基化,6例正常对照标本均未发生SFRP5基因甲基化。4种白血病细胞系(HL-60、Raji、U937、KG1a)中均发生SFRP5基因甲基化。KG1a细胞中SFRP5基因启动子区-394 bp到+99 bp位点的CpG总甲基化频率为82.5%。白血病患者标本中有7例存在SFRP5蛋白表达,6例正常标本存在SFRP5蛋白表达,4种白血病细胞系中未检测到SFRP5蛋白表达。使用去甲基化试剂DAC处理4种白血病细胞系,结果均恢复SFRP5蛋白表达。结论白血病细胞中存在SFRP5基因启动子区甲基化,并导致SFRP5蛋白表达缺失或下调。     

百令胶囊对慢性移植肾肾病的疗效研究

目的探讨冬虫夏草发酵制剂百令胶囊对慢性移植肾肾病(CAN)患者肾功能的作用效果,寻找防治CAN的有效方法。方法以CAN患者56例为研究对象,随机分为治疗组(A组,n=31),对照组(B组,n=25)。A组病人在原有免疫抑制治疗的基础上加用百令胶囊(2.0g/日,3次/日),前后共观察6个月,B组维持原治疗方案。于治疗前后分别检测两组病人的SCr、BUN、CCr、24h尿总蛋白(24hUpro);同时测定尿TGF-β1浓度以及尿视黄醇结合蛋白(retinolbinding protein,RBP)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)。结果服用百令胶囊治疗6个月后,与治疗前比较,A组的SCr和CCr均有改善,差异具有显著性(P值均小于0.05),B组无明显改善;而BUN在两组中均无明显改善(P>0.05)。另外,A组的24hUpro和肾小管性尿蛋白组分(RBP及β2-MG)均明显低于治疗前(P<0.05或P<0.01),B组无显著性变化。A组的尿TGF-β1明显低于B组(P<0.05)。同时,A组中肾功能好转18例,稳定10例,恶化3例;B组中肾功能好转3例,稳定12例,恶化10例,两组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论加用百令胶囊治疗CAN,可减少患者尿蛋白的排出,改善或稳定移植肾功能的恶化,延缓CAN的发展进程。     

腹腔镜与开放性肾部分切除术治疗小肾癌的安全性与疗效分析

目的 比较腹腔镜与开放性肾部分切除术治疗小肾癌的安全性与近期治疗效果.方法 2004年1月至2009年3月T1aN0M0的肾癌患者110例,均接受肾部分切除术,其中腹腔镜肾部分切除术(LPN)52例(LPN组),开放性肾部分切除术(OPN)58例(OPN组).评估患者的手术时间、肾动脉阻断时间、手术并发症、术后恢复和手术切缘情况.结果 LPN组和OPN组的平均手术时间分别为177.8和126.7 min(P<0.01),肾动脉阻断时间分别为28.3和21.9 min(P>0.05);两组各有2例(3.8%)和1例(1.7%)需要输血(P>0.05);手术前后肌苷变化两组差异无统计学意义(P>0.05);两组分别有6例(11.5%)和8例(13.8%)需缝合集合系统(P>0.05);分别有6例(11.5%)和8例(13.8%)术后出现血尿(P>0.05);未出现尿瘘或其他严重的并发症.患者的手术切缘均为阴性.两组患者平均术后住院天数差异有统计学意义(P<0.01).结论 LPN的安全性和治疗效果与OPN相同,但术后恢复快于OPN.对于经选择的患者和有丰富经验的医师,可以考虑将LPN作为治疗T1aN0M0肾癌的首选术式.     

成人大剂量甲氨蝶呤治疗后排泄延迟因素的分析

目的 通过对接受大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)化疗患者血药浓度及尿常规和肾功能等指标进行监测,分析MTX排泄延迟的影响因素,为指导HD-MTX化疗提供参考.方法 对2008年9月 2013年7月136例次接受HD-MTX化疗患者的血清药物浓度、尿pH值和肾功能进行监测,并对可能的相关因素进行统计学分析.结果 共检测MTX血药浓度214次,发生排泄延迟共41次(30.1％),43例患者在治疗中发生1次排泄延迟的有11例,发生2次排泄延迟的有7例,发生3次以上排泄延迟的有4例.排泄延迟的危险因素有MTX的用量、开始化疗后24 h尿常规pH值,14例次开始化疗后24 h尿常规pH为7.5,均未发生排泄延迟.结论 在HD-MTX治疗后,在进行亚叶酸钙(CF)解救的同时要配合好碱化和水化,也要对患者血清MTX浓度、尿PH值和肾功能进行监测,发生排泄延迟时及时调整CF解救剂量并加强碱化和水化可减少不良反应发生,必要时需行血液透析.