前列腺病变中E-cadherin、p16和ER表达及意义

目的 探讨抑癌基因E-cadherin(E-cad)、p16蛋白及ER在前列腺病变组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化技术检测13例良性前列腺增生，10例高级别前列腺上皮内瘤变和20例前列腺癌组织中E-cad、p16及ER的表达。结果 前列腺癌中，E-cad表达明显减低，p16蛋白表达增加；发生转移的癌中E-cad蛋白表达显著减弱；p16蛋白的表达在HGFPIN组与低Gleason评分前列腺癌组间差异存在显著性。ER在所有前列腺病变的上皮中无表达。结论 E-cad和p16蛋白的免疫组化检测，结合血清PSA水平可作为前列腺癌诊断的辅助手段；p16蛋白的检测有助于HGPIN与高分化癌的鉴别；E-cad蛋白的表达可作为判断预后的指标。ER阴性表达并不意味雌激素治疗无效。     

射频导管消融治疗顽固性频发室性早搏伴短阵室性心动过速的体会

报道 2 5例 (男 14例、女 11例 ,年龄 15～ 6 7岁 )顽固性频发室性早搏 (简称室早 )伴短阵室性心动过速 (简称室速 )接受RFCA的治疗结果。采用心室激动顺序与起搏标测法进行室早标测定位 ,标测到室早最早激动点较体表心电图QRS波提前 30ms以上或消融电极起搏心电图QRS波图形与室早图形完全一致时放电消融。结果 :2 5例患者室早起源分别为右室流出道 12例、右室心尖部 5例、左室游离壁 5例、左室近后间隔部 3例。 2 5例中 2 1例成功 (包括 1例频发室早伴短阵多形性室速患者 ) ,成功率为 84 % ,无并发症发生。结论 :RFCA治疗频发单形性室早伴短阵室速安全、有效。     

11例有机磷中毒中间综合征病人的抢救与护理

急性有机磷中毒(AOPP)胆碱能危象后至迟发性周围神经病变之前,可发生中间综合征(IMS),其发病突然,主要表现为肌无力,可累及肢体近端肌肉、屈颈肌、部分颅神经支配肌,严重者可因呼吸肌麻痹而致死.现将我院收治的11例中间综合征病人的护理体会报告如下.     

兔右冠状动脉急性闭塞与再灌注时心律失常的发生与演变

为观察右冠状动脉急性闭塞时与再灌注时心律失常的发生及演变 ,取家兔 90只随机分为对照组、缺血 1 0 ,30 ,60 ,1 2 0min组及缺血 1 0 ,30 ,60 ,1 2 0min再灌注 4h组 ,每组 1 0只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立缺血再灌注损伤模型 ,同步记录体表心电图及His束电图 ,观察AA、AH、HV间期的变化及心律失常发生与演变情况。结果 :①对照组各时相点AA、AH、HV间期比较均无显著差异 (P >0 .0 5)。②实验组 80只兔中 ,结扎右冠状动脉后 3只 (3 .75 % )发生心室颤动、67只 (83 .75 % )发生不同程度的房室阻滞 ,51只 (63 .75 % )发生窦性及房性心律失常 ,54只 (占 67.5 % )的AA间期延长在 40ms以上。③缺血再灌注组 40只兔 ,2 6只于缺血期发生窦性或房性心律失常 ,其中 1 5只于再灌注后 2 0min内恢复正常 ;缺血时发生房室阻滞的 7只兔均于再灌注后 30min内逐渐恢复正常。另有 3只发生了新的心律失常。④缺血期出现AA、AH间期延长的兔 ,均于再灌注后短期内迅速缩短 ,并逐渐恢复至对照组水平 ;但缺血 1 2 0min再灌注组 ,则随着再灌注时间进一步延长 ,AA及HV间期再次延长。结论 :右冠状动脉急性闭塞可引起兔窦房结放电频率减慢及房室传导障碍 ,再灌注后多数可于短期内迅速恢复 ,但较长时间缺血后再灌注可发生     

起搏器囊袋并发症相关危险因素分析

目的探讨起搏器安置术后囊袋并发症的相关危险因素。方法回顾性分析西南医院心内科2006年3月至2011年3月期间行起搏器安置及资料完整患者的临床资料及其囊袋并发症。结果 (1)本组810例,平均年龄(68.2±8.6)岁,其中男494例,女316例。148例(18.3%)为VVI/或AAI单腔起搏器安置术患者,662例(81.7%)为双腔起搏器(DDD)、心脏同步化起搏(CRT)及心脏转复除颤器(ICD)安置术患者;(2)囊袋血肿31例(3.8%),其中年龄75岁以上、长期服用抗栓药物、合并血管疾病与囊袋血肿发生率密切相关(P<0.05);(3)囊袋皮肤破溃14例(1.7%),10例发生在术后3～12个月内,其中年龄75岁以上、起搏器更换、体质量指数22以下、手术时间与囊袋皮肤破溃密切相关(P<0.05)。结论囊袋并发症并不少见,合理使用抗栓药、尽量深埋起搏器是防治囊袋并发症的有效手段。     

窦房结组织急性受损后电生理功能改变的动态观察

通过观察兔窦房结组织急性损伤后电生理功能的动态变化 ,以探讨建立窦房结细胞慢性损伤模型的可行性。 6 0只日本大耳白兔随机分为对照组 ,术后 2h、1w、2w、3w、4w共 6组 (每组 10只 )。实验组用 2 0 %甲醛湿敷窦房结区建立窦房结急性受损模型。对照组与术后 2h组于湿敷后 2h、其余各组分别于相应时间点再次开胸时经右颈外静脉插入 3F四极电极导管至右房 ;同步记录体表及心腔内电图 ,观察心率 (HR)及节律变化 ,并测定窦房结电生理指标。结果 :对照组用生理盐水湿敷前、后心率 (HR)无明显变化 (P >0 .0 5 )。实验组用甲醛湿敷后HR明显减慢 (182± 17.1次 /分vs 2 71± 19.2次 /分 ,P <0 .0 1) ,平均下降 33% ;5 0只中 35只于湿敷后 3～ 5minP波消失 ,HR明显减慢并出现窦性停搏及交界性逸搏心律 ,其中 2 0只兔HR于湿敷后 15～ 30minP波恢复但HR无明显恢复 ,节律趋于稳定 ,连续观察 90minHR及节律仍无进一步改变 ,另 15只兔于再次开胸后发现P波恢复 ,节律整齐 ;10只兔于湿敷后 3～ 5min出现HR明显减慢但未见心律失常 ;5只兔于湿敷后 10min左右出现心房颤动等心律失常 ,2h左右恢复为窦性心律。而对照组无一例出现上述情况。结论 :甲醛湿敷窦房结组织可致窦房结细胞不可逆性损伤 ,其电生理改变与临床病窦综?     

枸杞多糖对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中NLRP3炎症小体/细胞焦亡信号通路的影响

目的 观察枸杞多糖(LBP)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体/细胞焦亡信号通路的影响。方法 将体外培养的ARPE-19细胞,随机分为5组,即正常组(5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、高糖组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖)、LBP低浓度组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖+100μg·mL^-1LBP)、LBP中浓度组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖+200μg·mL^-1LBP)和LBP高浓度组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖+400μg·mL^-1LBP)。采用免疫荧光观察各组细胞中NLRP3蛋白的表达,Western blot检测炎症小体NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和其下游细胞焦亡蛋白消皮素D(GSDMD)的相对表达量,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素(interleukm,...     

黑桑的化学成分研究

目的研究黑桑Morusnigra茎的化学成分。方法利用硅胶或ODS柱色谱进行分离纯化,通过波谱技术鉴定化合物的结构。结果分离得到8个化合物,分别鉴定为羟基白藜芦醇(hydroxyresveratrol,Ⅰ)、二氢桑色素(dihydromorin,Ⅱ)、桑色素(morin,Ⅲ)、sanggenolF(Ⅳ)、sanggenolH(Ⅴ)、2,4,2′,4′-四羟基-3-(3-甲基-2-丁烯基)-查耳酮(2,4,2′,4′-tetrahydroxy-3-(3-methyl-2-butenyl)-chalcone,Ⅵ)、乌索酸(ursolicacid,)和β-谷甾醇(β-sitosterol Ⅰ,Ⅷ)。结论Ⅰ-Ⅷ化合物～均为首次从该植物中分离得到。利用HMQC和HMBC谱正确归属了化合物Ⅵ的部分核磁共振谱信号。     

活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法:雄性SD大鼠分为正常组,模型组,活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测血清C肽,HE染色观察胰岛,免疫组化法观察胰岛素的表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化法检测胰岛中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高(P<0.05),血清C肽含量降低(P<0.01),胰岛萎缩,胰岛内胰岛素表达减少(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方低剂量组血糖降低(P<0.05),活血解毒方高、低剂量组大鼠C肽含量升高(P<0.01),胰岛内胰岛素表达增加(P<0.01,P<0.05),凋亡减少(P<0.01),NF-κB表达减少(P<0.01)。结论:活血解毒方可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。