鼠血清胰岛素样生长因子水平改变与追赶生长的关系研究

目的　探讨血清胰岛素样生长因子 (IGFs)水平改变与追赶生长的关系。　方法　钳夹孕鼠双侧子宫动、静脉 ,建立鼠 IU GR模型 ,观察鼠出生时及生后第 3、5天的生长参数、器官重量及血清 IGF- 、 水平。　结果　 (1)出生时 IU GR鼠血清 IGF- 、 的水平及生长参数、器官重量均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。 (2 )生后第 3天 ,低追赶生长鼠血清 IGF- 、 均明显低于对照组 (P均<0 .0 1) ;高追赶生长鼠血清 IGF- 与对照组差异无显著意义 (P>0 .0 5 ) ;IGF- 水平较对照组明显降低 (P<0 .0 1) ,显著高于出生时的水平 (P<0 .0 1)。(3)生后第 5天 ,IU GR鼠血清 IGF- 、 水平及生长参数、器官重量与对照组差异均无显著意义 (P均 >0 .0 5 )。　结论　 IGF- 、 是追赶生长的重要调节因子 ,其水平的降低可能是 IUGR鼠生后缺乏追赶生长的内在原因之一。     

人类免疫缺陷病毒感染的母婴传播及防治

获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),又称为艾滋病,是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV),又称为AIDS病毒感染所致。根据联合国AIDS规划署和世界卫生组织(World Health Organization,WHO)最新报告显示[1],全球AIDS患者中,310万例是妇女,其中15岁以下儿童约为230     

胰岛素样生长因子-I与缺氧缺血性脑病

胰岛素样生长因子－Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）是一种在调节神经生长方面起重要作用的生物活性物质。它通过激活有丝分裂蛋白激酶促进神经细胞树突和轴突的生长。缺氧缺血时脑组织ＩＧＦ－Ｉ水平增高而血浆ＩＧＦ－Ｉ水平下降。ＩＧＦ－Ｉ通过降低脑血管阻力、阻止钙通道开放、减少一氧化氮含量等途径来减轻缺氧缺血对脑组织的损害。本文就ＩＧＦ－Ｉ在神经组织生长发育中的作用，脑内的分布，缺氧缺血脑损伤时ＩＧＦ－Ｉ水平变化和作用机理，及其应用前景作一综述。     

未成熟大鼠实验性脑室周围白质软化动物模型的建立及评价

目的建立2日龄SD大鼠脑室周围白质软化(PVL)动物模型,并进行评价。方法2日龄SD大鼠65只,随机分为PVL组和对照组。PVL组行右侧颈总动脉结扎手术,6%氧、94%氮混合气体处理4 h,分别在缺氧后72 h,14及28 d处死;对照组行假手术,不进行缺氧处理,时间段与PVL组配对。模型评价方法:常规HE染色及电镜检查;免疫组化学观察PVL72 h组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β淀粉样前体蛋白(-βAPP)、O4和PVL 14 d组髓磷脂碱性蛋白(MBP)改变;采用悬吊、倾斜板、旷场和圆筒试验对术后28 d大鼠进行神经行为学检测。结果HE染色和电镜显示PVL组早期右侧侧脑室周围脑白质损害,远期并脑室扩大,髓鞘减少。免疫组织化学显示PVL组大鼠白质GFAP和-βAPP阳性染色A值较对照组明显增强,GFAP阳性细胞平均直径较对照组增大;PVL组大鼠MBP阳性染色较对照组减弱;O4阳性标记的异常细胞数较对照组增多。神经行为学检测PVL组与对照组织比较有明显异常。结论2日龄SD大鼠右侧颈总动脉结扎-缺氧模型符合PVL病理及行为改变。     

PI3K/Akt通路在UC-MSCs移植治疗新生大鼠HIBD中的作用机制

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B （PI3K/Akt）通路在脐带间充质干细胞（UC-MSCs）移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的机制。方法 10日龄SD大鼠分为假手术组、移植组（MSCs组）、抑制剂组（LY组）及HIBD组,制作HIBD动物模型,5-溴脱氧嘧啶尿苷标记UC-MSCs后侧脑室移植,移植后24 h、48 h, TUNEL、Western blot分别检测细胞凋亡及caspase3、磷酸化Akt（P-Akt）蛋白表达。结果 移植后24 h、48 h, MSCs组细胞凋亡数及caspase3蛋白表达量较LY组及HIBD组减少（ P<0.05）,而P-Akt表达较LY组及HIBD组增加（ P<0.05）,且随移植后时间的延长,各指标的表达均呈下降趋势（ P<0.05）。结论 UC-MSCs移植治疗HIBD新生大鼠时,脑组织细胞凋亡减少,caspase3表达下调,P-Akt表达上调,PI3K/Akt信号通路可能为其重要机制。     

5428例新生儿脐血染色体分析

为了弥补产前诊断的应用不足，作者在新生儿娩出后及时进行了５４２８例脐带血染色体的核型分析，共分析５４２８例脐血染色体，结果表明总的异常率为０．７１８％，其中性染色体为最高比例的异常率。该研究还表明在胎儿娩出后立即做染色体核型分析有助于优生、优育、优教和遗传流行病学研究。也有助于家庭对该子的教育、抚养以及治疗的长远规划。     

兴奋性氨基酸及其受体与疾病

近年来，大研究认为兴奋性氨酸及其受体在许多疾病尤其是中枢神经系统疾病中起重要的作用，本文将着重阐述了与谷氨酸及其受体相关的疾病，包括癫痫，缺氧缺血性脑病，椎体外系疾病，神经性疼痛，早老性痴呆，获得性免疫缺陷综合征所致脑病等及其它的中枢神经系统外的疾病。治疗其中一些顽固性疾病时，使用谷氨酸及其受体拮抗剂将起的积极作用。     

缺氧缺血性脑损伤中谷氨酸受体及钙离子变化的实验研究

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理。将１６只新生猪随机分为正常对照组和ＨＩＥ后２４小时组，以分离的新生猪前脑皮层粗制突触膜为受体制剂，检测两组动物ＳＰＭ上谷氨酸受体，并同时查红细胞胞浆游离钙。结果发现ＨＩＥ后２４小时组的ＧｌｕＲ最大结合位点数为１２．４±２．１ｐｍｏｌ／ｍｇ蛋白，明显低于正常对照组，亲和力差异无统计学意义；     

AQP-4蛋白和AQP-4mRNA在新生鼠缺氧缺血脑组织的表达变化

目的探讨新生鼠缺氧缺血损伤脑组织水通道蛋白4的蛋白和mRNA（aquaporin-4,AQP-4）表达的变化及意义。方法健康7d龄SD大鼠共80只,分为对照组和缺氧缺血性脑损伤模型组（HIBD组）。每组动物8只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O21h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。HIBD组于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物8只）,对照组与HIBD组相对应时间点分别处死动物,对两组动物进行脑组织病理学观察,Western Blot免疫印迹法检测脑组织AQP-4蛋白的表达和RealtimePCR检测脑组织AQP-4mRNA的表达。结果 HIBD组在HIBD后6、24、48h和72h脑组织病理学出现脑水肿及软化、梗死等改变,并随缺氧缺血后时间延长病理学改变加重。与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达从HIBD后6h即开始下降,48h内下降至最低,72h出现恢复,但仍低于对照组（P〈0.05）。结论 AQP-4可能参与脑内渗透平衡的重建,AQP-4表达下降可能与HIBD脑组织脑水肿及病理学变化的发生发展有关。     

中国城市早产儿流行病学初步调查报告

目的　通过对我国较大范围的早产儿流行病学调查,提供有关我国的早产儿资料,也为今后更大 规模的全国新生儿流行病学调查奠定基础。方法　对16个省、自治区、直辖市的77所城市医院2002～2003年 6179名早产儿的高危因素、并发症、转归情况进行回顾性调查。结果　产科出生的新生儿中早产儿发生率为 7.8%,新生儿科住院病人中早产儿占19.7%,男女之比为1.67∶1。胎龄32～36周占63.5%。出生体重<1500g 占32.3%。早产儿的高危因素依次为母亲流产史(36.8%),多胎(20.1%),胎膜早破(19.8%)和妊高症 (12.6%)。并发症的发生率依次为:呼吸系统疾病(52.3%),中枢神经系统疾病(33.7%),高胆红素血症 (22.6%),感染性疾病(12.0%),消化系统疾病(10.6%)和循环系统(9.0%)。随胎龄和/或体重增加,总体并发 症发生率呈下降趋势(P<0.001);除缺氧缺血性脑病(HIE)发生率没有随胎龄增加而下降外,其他并发症发生率 均随胎龄增加而逐渐下降(P<0.001)。治愈好转率随早产儿胎龄和体重的增加呈增加趋势(P<0.001)。结论 该调查揭示了早产儿发生的常见原因以及影响早产儿转归的因素,为降低早产儿的发生率和改善早产儿预后提供 了理论依据。