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缺氧缺血性脑病新生儿红细胞胞浆钙系统的变化及分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为分析缺氧缺血性脑病新生儿红细胞胞浆钙系统的变化及临床价值.方法 检测了26例缺氧缺血性脑病新生儿及16例足月正常新生儿红细胞胞浆总钙、游离钙、钙泵、钠泵含量及活性变化.结果脑病患儿红细胞胞浆总钙、游离钙含量早期明显升高;钙泵、钠泵活性显著降低.结论 提示缺氧缺血性脑病过程中伴发有红细胞内钙系统的稳态失调.红细胞胞浆系统的检测有助于缺氧缺血性脑病的早期诊断. 相似文献
82.
83.
新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害的观察—心肌酶谱和心电图的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
本文对26例缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿和28例健康新生儿(对照组)静脉血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)于生后3天内进行检测并做心电图以观察HIE新生儿心脏受损的情况。结果表明,血清CK、LDH、GOT、α-HBDH水平HIE组明显高于对照组(p<0.01),重度HIE组显著高于中度HIE组(p<0.01),中度HIE组高于轻度HIE组(p<0.01)。HIE组异常心电图百分率高于正常对照组,但无统计学差异(p>0.05)。提示HIE新生儿生后早拥有血清心肌酶活性和心电图的异常改变,似可作为临床早期初步筛查HIE新生儿心脏受损及估价其严重程度的指标。 相似文献
84.
锌的生物学作用及其与婴幼儿腹泻的关系 总被引:14,自引:1,他引:14
近年来关于微量元素在人体中作用的研究渐渐深入 ,人们逐渐认识到包括锌在内的一系列微量元素在生命活动、疾病与健康等方面的重要意义。本文就锌的生物学效应及其与婴幼儿腹泻的关系 ,综述如下。一、婴儿和儿童体锌的营养来源 处于生长期的婴儿和儿童对锌的每日需要量高于成人。婴儿期每日所需生物可利用的锌约 1.1~ 1.2 5 m g,体重 6 70~ 2 42 0 g的早产儿每日最低需要量为 0 .8m g/kg,1~ 10 a每日需要量为 1.6 m g。如饮食中锌的生物利用度为 2 0 % ,1~ 10 a的儿童每日饮食中需含锌 8m g[1 ] 。各种食物中锌的含量和生物利用度不同… 相似文献
85.
人脐血干细胞对裸小鼠移植的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨脐血干细胞移植到小鼠体内的增殖、分化以及维持情况。方法 将人脐血单个核细胞注入经致死量照射后的免疫缺陷小鼠— BAL B/C nu 小鼠。观察小鼠的生存、造血重建和植入指标情况。结果 移植组小鼠生存、造血重建及植入指标表达明显优于对照组 (P<0 .0 5 ) ,人脐血中的 CD34 细胞可植入且定居于小鼠骨髓中 ,并可在其中增殖、分化。结论 人脐血干细胞移植入裸鼠显示脐血的造血干 /祖细胞在体内具有长期重建造血的能力 相似文献
86.
缺氧缺血性脑病新生儿红细胞浆钙系统的及分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为分析缺氧缺血性脑病新生儿红细胞胞浆钙系统的变化及临床价值。方法 检测了26例缺氧缺血性脑病新生儿及16例足月正常新生儿红细胞胞浆总钙、游离钙、钙泵、钠泵含量及活性变化。结果 脑病患儿红细胞胞浆总钙、游离钙含量早期明显升高;钙泵、钠泵活性显著降低。结论提示缺氧缺血笥脑病过程中伴发有红细胞内钙素系统的稳态失调。红细胞胞浆系统的检测有助于缺氧缺血性脑病的早期诊断 。 相似文献
87.
目的 为探讨尼莫地平对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗作用.方法 将HIE新生儿43例,分为尼莫地平治疗组21例和对照组22例.治疗组于生后12小时内开始使用尼莫地平口服治疗5mg/(kg.d),每日分2次,疗程5天.其余治疗和处理两组相同,于生后12小时、24小时、72小时检测RBCTCa和Ca~(2+)i的含量,并于后后3日,7日行新生儿行为神经测定(20项NBNA评分).结果 显示对照组12h,24h,RBCTCa和Ca~(2+)i均高于治疗各时相组,差异有显著性意义(P<0.01).两组患儿生后3日20项NBNA评分均明显低于正常,两组间无统计学差异.生后7日20项NBNA评分治疗组明显高于对照组(P<0.001).结论 早期使用尼莫地平能阻止Ca~(2+)内流,从而达到保护神经元,改善临床症状的作用 相似文献
88.
缺氧缺血性脑损伤的病理生理及治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧缺血性脑损伤的发生发展过程中涉及到中枢神经系统钙离子稳态失衡、兴奋性神经递质的释放、自由基的产生、能量代谢障碍以及一些体液因子影响等因素的共同作用,目前,国内外学者根据HIE这些病理因素,在动物实验中采用相应的干扰措施,取得了一定的本文就近年的治疗现状作一综述。 相似文献
89.
90.
为进一步探讨谷氨酸( Glu)的神经毒性机理,采用体外培养大鼠大脑皮质神经细胞12~14天,再分别加入 Glu( Glu 组), Glu+ 尼莫地平(拮抗剂Ⅰ组), Glu+ M K801(拮抗剂Ⅱ组),检测各组神经细胞胞浆总钙( T Ca)及游离钙( Ca2+ i).结果显示: Glu 组 T Ca 和 Ca2+ i明显高于正常对照组( P< 0.05),拮抗剂Ⅰ、Ⅱ组 T Ca、和 Ca2+ i均高于正常对照组( P< 0.05)而低于 Glu 组( P< 0.05)。提示:谷氨酸通过 Ca2+ 电压通道和受体依赖通道的激活,导致细胞内 Ca2+ i沉积而产生神经毒性。 相似文献