全文获取类型
收费全文 | 180篇 |
免费 | 9篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
儿科学 | 64篇 |
妇产科学 | 6篇 |
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 19篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 80篇 |
预防医学 | 20篇 |
药学 | 1篇 |
出版年
2015年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 19篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 20篇 |
2004年 | 17篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 15篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 14篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 12篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 1篇 |
1989年 | 3篇 |
1986年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有192条查询结果,搜索用时 0 毫秒
31.
为探讨新生猪缺氧缺血性脑损伤的脑血流变化,将16只新生猪分为正常、缺氧缺血15分钟、30分钟和60分钟4组,采用脑组织墨汁灌注观察脑组织血管形态和分布,并用体视学分析方法测定脑组织微血管的宽度及体积分数。结果显示:随着缺氧缺血时间延长,细小血管出现不连续断裂,至60分钟时几不可见毛细血管,仅见少量血管断端呈断树枝状。体视学分析发现,随缺氧缺血时间延长,毛细血管及小静脉宽度逐渐变窄(P<0.05),毛细血管及小静脉体积分数则逐渐缩小(P<0.05)。由此表明,脑血流灌注量的下降在缺氧缺血性脑损伤的发病中起着重要的作用。 相似文献
32.
33.
34.
以人巨细胞病毒(HCMV)52kd糖蛋白表达质粒(pHCMV52)扩增后提取的表达产物免疫家兔制备抗血清,采用生物素标记的免疫组化法(ABC法)检测9例人体肝组织中的HCMV52kd糖蛋白抗原。结果:临床诊断为巨细胞包涵体病的8例中7例为阳性,其HCMV52kd糖蛋白主要位于肝细胞核内和细胞膜上。ABC法方法简便、敏感性强及特异性高,且能直接判断组织中是否存在HCMV抗原并定位,对协助临床诊断、鉴别诊断和判断预后均具有重要意义。 相似文献
35.
为探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机理。将16只新生猪随机分为正常对照组和HIE后24小时组,以分离的新生猪前脑皮层粗制突触膜(synapticmembrane,SPM)为受体制剂,检测两组动物SPM上谷氨酸受体(GluR),并同时查红细胞胞浆游离钙。结果发现HIE后24小时组的GluR最大结合位点数为12.4±2.1pmol/mg蛋白,明显低于正常对照组(17.4±3.1pmol/mg蛋白),亲和力(Kd)差异无统计学意义(P>0.05);而其红细胞胞浆游离钙〔2.01±0.18(F335/F385)〕却明显高于正常组(1.78±0.24),且病理学检查损害明显。结论:GluR及钙离子的变化参与了缺氧缺血性脑损伤的发病 相似文献
36.
胰岛素样生长因子受体与生长发育 总被引:1,自引:0,他引:1
胰岛素样生长因子家族由两个生长因子 ,两类受体和六种结合蛋白组成。近年来有新的资料表明它们在人体组织细胞的生长发育中起着广泛而重要的调节作用。了解胰岛素样生长因子受体的结构和功能 ,其基因表达的调控以及与生长发育的关系 ,旨在为预防和治疗宫内发育迟缓 ,侏儒症等生长障碍性疾病提供参考。本文着重综述目前有关上述问题的研究取得的新进展。 相似文献
37.
目的观察Ng-R在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化,探讨Ng-R抑制神经再生的作用。方法将7日龄新生SD大鼠(rt=64)随机分为8组:4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组(HIBD后6h,24h,72h,7d组)和4个相对时段的假手术对照组,采用Ng—R(N-20)多克隆抗体免疫组织化学SP法观察Ng—R的表达变化。结果Ng-R在HIBD后6h组新生鼠脑组织中含量明显升高,24h组持续升高达到峰值,72h组开始降低,但与假手术组仍有统计学差异,7d组继续降低,与假手术组无统计学差异。结论Ng-R在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高,可能抑制了中枢神经系统的再生。 相似文献
38.
AQP4在新生大鼠实验性星形胶质细胞缺氧损伤模型中的表达变化及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨水通道蛋白4(AQP4)在原代培养新生大鼠星形胶质细胞(AC)缺氧和缺氧后再复氧损伤模型中的表达改变及其意义。方法 原代培养成熟的AC随机分成常氧培养组(对照组)、缺氧组和复氧组。缺氧组AC在缺氧条件下分别培养3h、6h、12h和24h,复氧组AC缺氧培养12h后更换为常氧培养,分别培养3h、6h、12h和24h。各组样品采用Real Time PCR和免疫荧光染色分别测定AQP4 mRNA和蛋白表达水平。结果 随着缺氧时间延长,AQP4 mRNA和蛋白表达水平进行性降低,复氧时则先降低,后回升。结论 AQP4表达下降可能与脑水肿的发生有关,AQP4可能对脑内渗透平衡重建起重要作用。 相似文献
39.
为探讨脂质过氧化损伤及自由基在新生儿硬肿症发病机理中的作用,将观察对象分为疾病组和对照组,疾病组于入院时,对照组于出生后1周内取静脉血检测血浆脂质过氧化物及红细胞超氧化物歧化酶含量。 相似文献
40.
目的:最近研究发现NgR-P75NTR- RhoA信号通路在神经损伤和重塑方面发挥关键作用,但其确切传导机制及在缺氧缺血后新生动物P75NTR对下游分子RhoA调控变化尚不清楚。该实验在建立新生大鼠缺氧缺血性脑白质损伤(WMD)模型基础上,观察WMD新生大鼠脑白质P75NTR和RhoA mRNA表达变化, 探讨WMD时两者的关系及意义,为临床治疗早产儿WMD提供新思路和实验依据。方法:制备新生大鼠WMD模型,光镜及电镜观察脑组织形态学改变。应用免疫组织化学方法及荧光定量RT-PCR检测对照组及WMD 12,24,48,72 h和7 d组病变侧脑白质P75NTR蛋白及RhoA mRNA表达变化。结果:光镜和电镜形态学发现WMD组缺氧缺血48 h后即有显著的脑室周围脑白质损伤。WMD组大鼠纹状体和胼胝体P75NTR蛋白水平12 h开始升高,48 h达峰值,至72 h略有下降,与对照组比较差异有显著性,均P<0.01,之后下降明显,第7天与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。WMD组大鼠脑白质RhoA mRNA 表达12 h开始升高,48 h达到峰值,与对照组比较,差异有显著性,均P<0.05。72 h仍高于对照组水平,之后开始下降,第7天与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:WMD新生大鼠脑白质中P75NTR蛋白水平呈现先上升后下降的趋势。其升高与介导神经细胞凋亡和抑制神经轴突再生可能有关,表达下降则与缺氧缺血性损伤加重神经细胞坏死相关。RhoA mRNA的表达变化趋势与P75NTR一致,提示P75NTR水平升高可促使RhoA mRNA高表达。[中国当代儿科杂志,2007,9(4):317-320] 相似文献