尼莫地平对新生猪缺氧缺血性脑损伤的防治作用

为探讨莫尼地平对新生儿缺氧缺血性脑病的防治作用，将８６只新生猪分为正常对照组，缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＥ）１小时（１ｈｒ）、２４ｈｒ、７２ｈｒ组，尼莫地平０．５μｇｋｇ－１ｍｉｎ－１治疗后１ｈｒ、２４ｈｒ、７２ｈｒ组，尼莫地平１μｇｋｇ－１ｍｉｎ－１治疗后１ｈｒ、２４ｈｒ、７２ｈｒ组。检测各组红细胞胞浆总钙（ＲＢＣＴＣａ）及游离钙（ＲＢＣＣａ２＋ｉ）的浓度变化。结果：ＨＩＥ１ｈｒ组ＲＢＣＴＣａ和Ｃａ２＋ｉ均明显高于正常组对照（Ｐ＜０．０１），随着缺氧缺血状态的改善，ＲＢＣＴＣａ和Ｃａ２＋ｉ含量逐渐下降，ＨＩＥ７２ｈｒ组接近正常对照组（Ｐ＞０．０５）。两种剂量尼莫地平各治疗组ＲＢＣＴＣａ和Ｃａ２＋ｉ均明显低于ＨＩＥ１ｈｒ和２４ｈｒ组（Ｐ＜０．０１），与正常对照组比较，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。提示：窒息后细胞内钙的沉积与新生猪ＨＩＥ的发生有关，尼莫地平能阻止Ｃａ２＋内流，有效地保护神经细胞。     

低氧对新生猪G_1/S期肾小管上皮细胞增殖周期的影响

目的：围生期肾小管上皮细胞 (RTEs)急性损伤是否与窒息所致肾组织早期低氧环境直接相关,始终是国内外学术界争论的焦点。该实验以处于细胞增殖周期关键性调控点G1/S界面的RTEs作为体外低氧损伤的靶细胞,进行低氧对G1/S细胞增殖周期影响的研究 ,拟探讨低氧与RTEs急性损伤的关系。方法：以新生猪G1/S期RTEs作为研究对象,采用氰化钠体外低氧损伤制成细胞缺氧模型 (缺氧组 ) ,同时设干预组 (斑螯素 +氰化钠 )和未处理对照组。应用流式细胞术DNA检测法 ,比较缺氧组、干预组和对照组细胞在恢复 0 ,6 0 ,12 0 ,180minG1、S期细胞分布率以及凋亡细胞比率 ,同时应用免疫细胞化学比较三组细胞 p2 1的表达。结果：恢复 0 ,6 0min ,缺氧组S期细胞分布率明显低于干预组 (1.4 %± 2 .5 %vs 98.3%± 1.6 % ;0 .5 %± 0 .9%vs 99.0 %± 1.0 % ;P <0 .0 1) ;在恢复 12 0、180min缺氧组凋亡细胞的比率 (33.6 %± 0 .8% ,37.5 %± 1.2 % )明显高于干预组 (2 0 .9%±1.7% ,2 2 .5 %± 1.1% )和对照组 (2 5 .6 %± 1.1,2 3.6 %± 1.4 % ) (均P <0 .0 1) ;G1期细胞分布率与相应细胞内p2 1的表达呈正线性关系 (r =0 .6 4 ,P <0 .0 1) ,而与凋亡细胞比率则无相关关系 (r =0 .342 ,P >0 .0 5 )。结论：围生期RTEs急性损伤与低氧密切相关，其机制可能与低氧抑制G1/S期RTEs增殖周期的转化，增加S期细胞凋亡相关。     

NgR在新生大鼠少突胶质前体细胞系的表达和缺氧缺血后变化的意义

目的：观察NgR在新生大鼠少突胶质前体细胞系（OLPs）的表达和细胞定位，以及缺氧缺血（OGD）损伤后的表达变化，探讨其在OLPs损伤后再生抑制中的作用。方法：采用改良振荡分离纯化法体外培养OLPs，采用其特异性抗体A2B5、O4和O1作细胞鉴定；用NgR抗体检测其在OLPs表达。用含连二亚硫酸钠的无糖培养基制作OLPs OGD模型，MTT法检测各组细胞存活率；用免疫荧光法和免疫印迹法观察NgR在细胞OGD后的变化。结果：OLPs在分离纯化培养后的第1，2和4天均表达NgR，阳性表达位于胞体及突起；细胞OGD后10 min，NgR表达出现增强，30 min后明显升高，与对照组比较差异具有显著性（均P﹤0.05）；MTT结果显示，OGD 30 min，细胞存活率较对照组显著降低（P﹤0.05）。结论：OLPs胞体及突起上均表达NgR；OGD后NgR表达明显增强，细胞存活率显著降低，提示NgR可能参与OGD后OLPs的再生抑制过程。［中国当代儿科杂志，2007，9（5）：445-448］     

地塞米松在新生猪缺氧缺血性脑损伤中的防治作用

采用结扎新生猪一侧颈总动脉，并将其置于含８％氧气和９２％氮气的环境中，做成缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的动物模型。检查ＨＩＥ模型组、正常对照组、大剂量地塞米松（１０ｍｇ／ｋｇ）治疗组和小剂量地塞米松（０．５ｍｇ／ｋｇ）治＋疗组（共３７只）脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及病理改变。结果表明：ＨＩＥ模型组ＬＰＯ较正常组增高，ＳＯＤ降低，大剂量地塞米松治疗组ＬＰＯ、ＳＯＤ含量及病理改变均较模型组有明显改善，而小剂量地塞米松治疗组则无明显改善。提示自由基参与了缺氧缺血性脑损伤，而地塞米松可能具有保扩作用。     

维生素A和维生素B_6佐治喘憋性肺炎疗效观察

维生素Ａ和维生素Ｂ６佐治喘憋性肺炎疗效观察郝爱华陈娟姚裕家华西医大附属第二医院儿科我们于１９９５年１～４月对２５例临床和ｘ线胸片诊断为喘憋性肺炎的婴幼儿采用维生素Ａ和维生素Ｂ６辅佐治疗，疗效较满意，报告如下。１临床资料及方法１．１一般资料将我院住院病...     

新生猪缺氧缺血性脑损伤时心肌线粒体的损伤

目的 了解缺氧缺血后新生猪心肌线粒体内钙离子浓度和呼吸链复合物N——细胞色素C氧化酶(CCO)活性的动态变化,探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生时心肌细胞和胞内线粒体的损伤情况。方法 结扎新生猪左颈总动脉并缺氧2h,制成缺氧缺血性脑损伤模型,并设对照组。于恢复给氧后Oh、24h、48h、72h测定心肌线粒体内Ca^2 浓度和呼吸链复合物Ⅳ活性。结果 ①心肌线粒体Ca^2 含量升高,线粒体钙超载,复氧后48h和72h Ca^2 浓度逐步回降;②心肌线粒体呼吸链复合物IV活性下降,复氧后48h和72h;其活性回升,但72h仍未完全恢复正常;③线粒体Ca^2 浓度与呼吸链复合物Ⅳ活性呈直线负相关。结论 新生猪缺氧缺血性脑损伤发生时心肌细胞线粒体和呼吸链均受到损伤,随着复氧时间的延长损伤逐步恢复。缺氧缺血后心肌线粒体钙超载可能是线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性下降的原因之一。     

新生鼠实验性缺氧缺血性脑损伤ER-α、IGF-1R的表达及双重表达

目的 了解胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R),雌激素受体-α(ER-α)在新生雌性SD大鼠脑中的分布和共表达,以及在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时的变化。方法 采用右侧颈总动脉结扎加缺氧处理的7日龄SD雌性大鼠,建立HIBD模型。用免疫组织化学和免疫组化双重染色法,检测IGF-1R、ER-α在新生雌性大鼠大脑的表达及共表达。结果 ①新生雌性SD大鼠脑中有广泛的ER-α和IGF-1R及IGF-1R、ER-α双阳性细胞分布;②大鼠HIBD急性期大脑皮层IGF-1R、ER-α及IGF-1R、ER-α双阳性细胞的表达无变化,在恢复期表达均增加。结论 IGF-1R、ER-α可能共同参与了HIBD后脑损伤的修复过程。     

新生儿败血症血培养检出菌近10年变迁及耐药性变化

目的了解近10年新生儿败血症血培养检出菌的变迁,分析病原菌耐药情况的变化,指导临床合理用药。方法对我院1909年7月至2004年6月新生儿败血症血培养检出菌、药敏试验结果及临床情况进行了回顾性调查,并与1990年7月至1995年6月的相应调查结果进行比较。结果新生儿败血症病原菌以革兰阳性球菌为主,与1990年代初相比,凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)感染所占比例显著增高(P=0．000),金黄色葡萄球菌与革兰阴性菌感染率下降。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)与耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)比例显著增高。革兰阴性杆菌对氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素等高度耐药。结论CNS已成为新生儿败血症最主要的病原菌;病原菌耐药性增高,多数检出菌为多重耐药菌株。提示应及时确定病原菌并进行药敏试验,以指导临床合理使用抗生素。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清LDH、CK与同功酶活性的变化及其临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）及其同功酶活性检测的临床应用价值。方法对４７例ＨＩＥ患儿和３９例正常新生儿采用比色法和电泳法测定其血清中总ＬＤＨ、ＣＫ及其同功酶活性。结果中至重度ＨＩＥ血清总ＬＤＨ、ＣＫ及同功酶ＬＤＨ３、ＬＤＨ４、ＬＤＨ５、ＣＫ－ＢＢ较正常儿明显增高（Ｐ＜００５）,ＬＤＨ１、ＬＤＨ２、ＣＫ－ＭＭ、ＣＫ－ＭＢ仅在重度ＨＩＥ组较正常儿显著增高（Ｐ＜００１）;ＨＩＥ治疗后７天血清ＬＤＨ３、ＬＤＨ４、ＬＤＨ５、ＣＫ－ＭＭ、ＣＫ－ＭＢ、ＣＫ－ＢＢ较出生４８ｈ内明显下降（Ｐ＜００５）,但血清总ＬＤＨ、ＬＤＨ１、ＬＤＨ２、ＬＤＨ３、ＣＫ－ＭＢ、ＣＫ－ＢＢ仍高于同时相正常组（Ｐ＜００５）。结论ＨＩＥ时血清ＬＤＨ、ＣＫ及同功酶,特别是ＬＤＨ３、ＣＫ－ＢＢ可作为评价ＨＩＥ脑损害程度的敏感指标。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织NgR mRNA和NgR蛋白表达及意义

目的 观察NgR mRNA及NgR蛋白在缺氧缺血新生鼠脑组织中表达量的变化,并探讨其意义.方法 采用经右侧颈总动脉结扎加缺氧处理7日龄SD大鼠制作缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,应用RT-PCR方法检测HIBD新生鼠脑组织NgR mRNA表达的变化;免疫组织化学方法检测NgR蛋白的分布及含量变化;Western Blot检测NgR蛋白含量变化.结果 HIBD新生SD大鼠脑中NgR mRNA与对照组相比,6 h开始升高,12 h达到峰值,24 h有所下降但仍持续在较高水平(P均＜0.05);免疫组织化学方法观察到NgR蛋白在正常新生SD大鼠脑中分布广泛,大脑皮层及海马均有较多NgR分布;免疫组织化学方法和Western Blot方法均发现HIBD新生SD大鼠脑中NgR蛋白6 h开始升高,24 h达到高峰,72 h仍持续在较高水平(P均＜0.05),随即开始下降,与对照组的差异无统计学意义.结论 缺氧缺血性损伤时,NgR mRNA和NgR蛋白含量升高与抑制神经元再生有一定关系,随即出现的含量下降可能与神经元细胞随缺氧缺血时间延长而出现坏死,数量进一步减少,进而使在神经元上表达的NgR随之减少有一定关系.