缺氧缺糖损伤对未成熟大鼠少突胶质前体细胞表达Nogo-A的影响

目的 观察Nogo-A在新生大鼠少突胶质前体细胞系(OLPs)缺氧缺糖(OGD)损伤后的表达变化,探讨其在OLPs损伤后的作用.方法 采用改良振荡分离纯化法体外培养OLPs,特异性抗体A2B5、O4和O1作细胞鉴定;用含连二亚硫酸钠的无糖培养基制作OLPs OGD模型,MTT法检测各组细胞存活率;用免疫荧光法和免疫印迹法观察Nogo-A在细胞OGD后的变化.结果 Nogo-A在OLPs OGD 10 min表达较正常对照组增强,30 min继续增高,60 min最高,差异有统计学意义(P＜0.05);MTT结果显示,OGD 30 min及60 min细胞存活率较对照组降低(P＜0.05).结论 OLPs在OGD后Nogo-A表达明显增强,细胞存活率降低,提示Nogo-A可能参与OGD后OLPs的再生抑制过程.     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马区内源性神经干细胞表达及雌激素对其影响的研究

目的 现察新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马区内源性神经干细胞的表达,研究雌激素对HIBD海马区内潦性神经干细胞表达的影响.方法 本研究将7日龄SD大鼠随机分组(n=8),取HIBD后12h、1、3、7d和14d为观察点,设立5个时间点的模型组和对照组(即假手术组).采用免疫荧光法检测各时间点海马区的巢蛋白(nestin)表达.雌激素干预实验设立对照组(C3组)、HIBD组(M3组)、空白溶剂组(N3组)及不同剂量17β-雌二醇组[10μg/(kg·d)(L3组)、100μg/(kg·d)(B3组)及1000μg/(kg·d)(H3组)].使用雌激素各组分别在大鼠HIBD造模后3d,每天颈部皮下注射17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)1次,连续3d,空白溶剂组(N3组)在HIBD后注射等量溶剂橄榄油.对所有实验动物腹腔注射5-溴脱氧尿苷嘧啶50mg/kg,2次/d,共3d.结果 HIBD后备组与对照组比较,海马区nestin表达在HIBD后1d开始升高,HIBD后3d达高峰,HIBD后7d仍高于对照组(P＜0.05).17β-E2干预各组(13、B3及H3组)海马区Brdu阳性细胞数较对照组(C3组)明显增加(P＜0.05).干预组随17β-E2剂量增加,海马区Brdu阳性细胞教增加(P＜0.05).结论 新生鼠HIBD后,海马区神经干细胞有激活反应,HIBD后3d最明显;雌激素可以促进HIBD后海马区神经干细胞的增殖.     

新生儿低钠血症18例临床分析

我院儿科自1978年2月至1984年4月共诊治新生儿低钠血症18例,现分析报道如下。临床资料一、一般资料性别:男11例,女7例。日龄:3～7天6例,～14天6例,～28天6例。早产儿6例,足月小样儿2例,足月儿10例。喂养史:在人乳喂养8例中,1例早产儿吸吮力差进食量少。牛乳喂养10例,均喂过度稀释奶(奶:水为1:1～1:     

Calpain抑制剂-3对新生大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的：钙依赖中性蛋白酶Calpain的活化可引起神经元凋亡,其抑制剂3(MDL28170)对成年动物脑缺血有治疗作用,但尚不清楚MDL28170对新生动物缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是否也有治疗作用。本研究观察了MDL28170对新生大鼠HIBD后海马CA1区Caspase3表达及细胞凋亡的影响,探讨其神经保护作用机制。方法：将7日龄新生SD大鼠随机分为HIBD模型组(n=40)、干预组(n=40)及对照组(n=8),干预组在HI后0h、2h、4h予腹腔注射MDL2817050mg/kg,模型组和对照组同时予腹腔注射生理盐水。干预组和模型组大鼠在HI后6h、12h、24h、48h、72h各处死8只,用免疫组化染色和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分别检测海马CA1区Caspase3的表达和神经凋亡。结果：HIBD组大鼠损伤侧海马CA1区Caspase3阳性细胞在HI后6h时较对照组增多(13.4±3.5/HPvs2.6±0.6/HP,P=0.028),于48h(27.1±4.1/HP)达到高峰,72h仍高于对照组(22.6±4.8/HP,P<0.001);TUNEL阳性细胞于HI后6h开始增多,12h时与对照组比较差别有显著性(25.0±1.7/HPvs2.3±1.5/HP,P<0.001),48h(67.8±2.6/HP)到达高峰,72h仍处于较高水平(44.3±6.8/HP)。MDL28170干预可明显减少Caspase3及TUNEL阳性细胞数量,与模型组比较48h内差异有显著性,72h以后作用不明显。结论：MDL28170可通过抑制海马CA1区Caspase3的表达,减少脑细胞凋亡,起到脑保护作用。     

新生儿颅内高压症的治疗

新生儿颅内高压症是由各种病因所致的颅内压增高,该症在临床上并不少见,颅压增高常导致脑灌注压下降,加重或引起脑缺血缺氧及脑损伤.严重者迅速形成脑疝,而危及生命.引起新生儿颅内高压症的常见病因,为围产期窒息合并的缺氧缺血性脑病、脑室内出血、脑积水、细菌性脑膜炎、产伤性颅内出血等所致的脑水肿、颅内高压.其它病因还有水、钠、酸碱平衡紊乱,充血性心力衰竭、呼吸窘迫综合征及遗传代谢性疾病等.     

新生儿深部真菌病三例

新生儿深部真菌病近年来已有一些报道,但仍属少见。现报道经病理解剖诊断的新生儿深部组织胞浆菌病1例和毛霉菌病2例。例1 男,入院年龄1天。因双下肢硬肿入院,系第一胎,26周早产儿,经阴道自然分娩,入院后按硬肿症常规处理,病情及硬肿加重,于生后15天自口鼻大量出血而死亡。病理诊断为双肺组织胞浆菌肺炎、肺出血。例2 女,入院年龄13天,因发烧5天伴皮肤出血点及黄疸2天入院,孕产史不详。体检:消瘦、全身皮肤密布出血点及散在青紫斑。肝、脾轻度肿大,肺部湿罗音。Hb 94g/L、     

巨细胞病毒磷蛋白糖蛋白研究进展

本文阐述了巨细胞病毒结构蛋白中的磷蛋白、糖蛋白的基因结构和对应的蛋白质多肽及其生物学功能的分子生物学研究进展,明确了以磷蛋白pp150、pp65、pp28和糖蛋白gp58抗原性强,可用于血清学诊断技术的改进;使用糖蛋白和磷蛋白中的某些单一蛋白成分,可增强机体免疫系统抗病毒的能力,并可作为亚单位疫苗,具有广阔的临床应用前景。     

新生儿窒息时自由基和前列腺素代谢的变化

测定18例轻度窒息新生儿、16例重度窒息新生儿和27例正常足月新生儿出生后6～16小时时的血浆血栓烷素B_2(TXB_2)和6-酮-PGF_(1α)含量,同时测定其中17例轻度窒息儿、15例重度窒息儿和24例正常足月新生儿血浆脂质过氧化物(LPO)的含量。结果:重度窒息组血浆TXB_2、6-酮-PGF_(1α)和LPO值均显著高于轻度窒息组和正常组(P<0.01);轻度窒息组与正常组的血浆TXB_2、6-酮-PGF_(1α)和LPO值无显著性差异(P>0.10)。提示在严重窒息时,由于脑缺氧缺血,脑组织中花生四烯酸羟环氧合酶途径代谢的速率增加,使自由基、前列腺素产生增加,可能与缺氧缺血性脑病的形成有关。     

AQP-4 mRNA在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达及与脑水肿的关系探讨

目的 观察水通道蛋白4mRNA（aquaporin-4，AQP-4mRNA）在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达，探讨其变化及与脑水肿发生的可能关系。方法 健康7日龄SD大鼠共240只，随机分为对照组120只和缺氧缺血性脑损伤模型组（HIBD组）120只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后，吸入8％O21h，建立HIBD模型。对照组仅行假手术，不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物24只），进行脑含水量观察，ReahimePCR检测脑组织AQP4mRNA表达。结果 HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，HIBD组脑组织AQP4mRNA表达在48h内呈下降趋势，72h出现恢复，但仍低于对照组（P〈0．05）。结论 AQP4mRNA在脑组织表达下降可能与脑水肿的发生有关，我们推测AQP4可能参与了HIBD时脑水肿的调节机制。     

少突胶质前体细胞的培养及细胞缺氧缺糖模型的建立

目的获取高纯度的大鼠少突胶质前体细胞系并建立细胞缺氧缺糖模型。方法采用振荡分离纯化法和化学限定无血清培养基在体外获取纯化的大鼠少突胶质前体细胞,免疫荧光法对各分化阶段特异的表面抗原A2B5、O4、O1进行细胞鉴定。利用无糖培养基和连二亚硫酸钠造成O4阳性的少突胶质前体细胞的缺氧缺糖损伤,观察细胞的形态学改变,MTT法测细胞存活率。结果获得纯度95%以上的大鼠少突胶质前体细胞,O4阳性少突胶质前体细胞出现缺氧缺糖损伤的形态学改变,并随缺氧缺糖时间延长而加剧;细胞存活率随缺氧缺糖时间的延长逐渐下降,30、60min和90min细胞存活率均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论振荡分离纯化法是体外培养大鼠少突胶质前体细胞的可靠方法,利用无糖培养基和连二亚硫酸钠可以建立细胞缺氧缺糖模型。