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胃癌癌前病变机理及其逆转的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
在全世界,胃癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤的第二位,严重威胁人类的健康。胃癌癌前病变与胃癌发生的关系日益受到重视,胃癌癌前病变发生癌变的机理以及如何使其逆转,是预防和降低胃癌发病的重要课题。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的发现是近22年来最重要的医学成就,其意义不仅在于为消化性溃疡的发病机制注入了新观念, 相似文献
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引言探索脾虚模型大鼠胃肠粘膜细胞的增殖能力。方法动物分组:健康成年合SD大鼠随机分成以下5组,每组6只.脾虚模型组:利血平0.smp·kg‘·d-‘,lp,同时于每日上。下午各喂饲蒸馏水2mL,连续14d正常对照组:不用利血平而代之以生理盐水0.5mL·kg‘·d’,lP,余处理同脾虚模型组牌虚中药预防组:每日上、下午各喂饲四君子汤ZrnL,余处理同牌虚模型组.脾虚自然恢复组:按脾虚模型组方法制模14d成型后,于每日上、下午各喂饲蒸馏水2mL,继续观察6d.脾虚中药治疗组:按脾虚模型组方法制模14d成型后,于每日上、下午各喂饲四君子… 相似文献
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不少人都认为吗丁啉与干酵母、多酶片、乳酶生一样,都属于助消化药。事实上,助消化药中含有消化酶,可通过化学作用来促进消化,主要适合消化液分泌不足的患者(如消化功能低下患者、食欲不振的儿童和老年人等)服用。吗丁啉属于新型的促胃动力药,与助消化药的作用完全不同。 相似文献
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目的探讨预测胰腺导管腺癌(PDAC)鉴别于胰腺其他实性肿瘤病变的因素,评估内镜超声引导下细针抽吸术(EUSFNA)
对PDAC的诊断价值。方法回顾性分析2009年1月~2016年5月南方医科大学南方医院消化内窥镜中心因胰腺占位行
EUS-FNA检查的患者的临床资料,排除诊断不明、资料缺失、重复穿刺、囊性占位病变以及良性病变病例,将患者分为PDAC组
与non-PDAC组,比较两组的EUS-FNA穿刺阳性率,统计EUS-FNA对PDAC诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值
和准确率,纳入PDAC组和non-PDAC组患者的人口特征、临床特征、实验室检查和超声内镜成像特征等相关因素进行单因素
和多因素非条件logistic回归分析。结果纳入75例胰腺实体肿瘤病变中,PDAC占72.0%,non-PDAC占28.0%。EUS-FNA诊
断PDAC的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率分别是77.8%、100.0%、100.0%、63.6%、84.0%。PDAC组与non-
PDAC组的EUS-FNA穿刺阳性率差异无统计学意义(77.8% vs 76.2%,P>0.05)。多因素logistic分析显示腹痛(OR=5.163,95%
CI:1.093~24.389,P=0.038)、病灶性状(OR=7.105,95%CI:1.440~35.043,P=0.016)、病灶大小(OR=0.926,95%CI:0.877~0.978,
P=0.006)、病灶转移(OR=6.165,95%CI:1.332~28.533,P=0.020)是预测PDAC的独立影响因子。结论腹痛、病灶转移、病灶大
小和病灶性状的超声内镜成像特征可以可靠地预测PDAC,并且EUS-FNA对PDAC的诊断是具有较高的敏感度和特异度。 相似文献
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目的建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响。方法采用无水乙醇1 ml胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达。结果在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P<0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照组的0及损伤模型组的0(P<0.05)。结论早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用。 相似文献
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中成药结合5-FU、奥沙利铂辅助治疗大肠癌术后的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较中成药康艾注射液联合5-FU.奥沙利铂与单用化疗对大肠癌术后的临床疗效.方法 大肠癌术后志者,随机分组为治疗组(中成药+化疗)和对照组(化疗).各组均治疗4~6个疗程,观察生活质量和毒副反应的同时,比较复发时间.复发率.1~3年生存率和中位生存期.结果 治疗组在改善临床症状和毒副反应明显优于对照组(P《0.05),但在1~2年生存期比较差异无意义(P》0.05),而在累计死亡率、3年生存期、中住生存期以及复发丰等方面差异均有显著性毒义(P《0.05).结论 中成药康艾注射液可明显改善大肠癌患者生活质量和减少化疗药物毒副反应,并对术后患者可延长生命和减少复发,可见选择中成药配合化疗是很有意义的临床治疗方案. 相似文献
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实验脾虚证胃窦及十二指肠粘膜G、D细胞的变化及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨G细胞(分泌胃泌素)、D细胞(分泌生长抑素)与脾虚证发生的关系。方法:应用抗-胃泌素、抗-生长抑素的多克隆抗体和免疫组织化学技术标记胃窦、十二指肠粘膜G、D细胞,运用医学图像分析系统(MIPS)对G、D细胞进行定量分析,并与四君子汤组对照。结果:脾虚时G、D细胞数均减少,D细胞面积缩小,G细胞灰度值增高,G/D细胞数和细胞面积比值均增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,G、D细胞数有所增加,D细胞面积明显增大,G细胞灰度值、G/D细胞数和细胞面积比值均接近或略低于正常。脾虚自然恢复大鼠也有一定程度的改善,但与脾虚四君子汤预防和治疗大鼠相比有显著性差异。结论:研究结果从形态学上揭示D细胞分泌SST亢进、G细胞释放Gas不足、G/D细胞比例失调,是导致脾虚证胃肠功能障碍的一个重要病理机制。 相似文献
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目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与胃肠道功能紊乱发生的关系。方法:用RTA方法检测胃肠道功能紊乱模型大鼠体液及组织中Gas、SST含量的变化,并用四君子汤反证。结果:与正常对照相比,胃肠道功能紊乱时血浆、胃液、肠液、胃窦、十二指肠、下丘脑组织中Gas含量低下(分别为109.46±40.88ng/L,30.78±6.81ng/L,96.58±14.36ng/L,232.61±53.88ng/g,22.47±3.02ng/g,68.09±13.40ng/g,P均<0.05),SST含量增高(分别为32.56±7.91ng/L,29.21±4.58ng/L,25.74±4.16ng/L,367.15±42.30ng/g,47.31±10.97ng/g,66.76±6.55ng/g,P均<0.05)。经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠,Gas和SST水平均得到明显的改善,明显优于自然恢复大鼠(P<0.05)。结论体液及组织中Gas、SST水平紊乱是导致胃肠道功能紊乱发生的主要因素之一。 相似文献
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目的探讨胃黏膜肠上皮化生(intestinal地metaplasia,IM)中尾型同源异型盒基因2(caudal type homeobox genes2,Cdx2)蛋白的表达及其与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori)感染的关系。方法选取内镜下活检的18例正常胃黏膜和53例IM胃黏膜。采用高铁二铵-爱先蓝-过碘酸雪夫反应(HID-AB-PAS)将胃黏膜IM分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,然后用Cdx2单克隆抗体进行免疫组织化学染色,检测Cdx2在正常胃黏膜及不同亚型IM中的表达。采用一分钟快速尿素酶实验及甲苯胺蓝染色检测H.pylori感染。结果Cdx2蛋白在正常胃黏膜中不表达,IM中Cdx2阳性表达率为83.02%(44/53),其中Ⅰ型IM阳性率为95.45%(21/22)。Ⅱ型为83.33%(15/18),Ⅲ型为61.53%(8/13),三者间Cdx2蛋白表达有显著性差异(P=0.036)。IM中H.pylori感染阳性率为47.17%(25/53),其中Ⅰ型IM中H.pylori感染阳性率为27.27%(6/22),Ⅱ型为55.56%(10/18),Ⅲ型为69.23%(9/13),三者间Mpylori感染率亦有显著性差异(P=0.038)。Cdx2蛋白表达主要集中于H.pylori感染阴性者,但H.pylori感染阳性者和阴性者Cdx2表达无统计学差异(P〉0.05)。结论Cdx2蛋白异常表达可能参与了胃黏膜IM向胃癌的转变,检测其表达有助于预测胃黏膜IM向胃癌转变的可能性。 相似文献