中青年短暂性脑缺血发作100例临床分析

2002年1月～2008年1月,我们对100例中青年和100例老年短暂性脑缺血发作（TIA）患者进行分析,取得满意效果。现报告如下。     

CDX2和COX2在人大肠肿瘤中的表达特点及与转移的关系

目的研究尾型同源盒转录因子2（CDX2）和环氧合酶2（COX2）在人大肠腺癌发生发展过程中的作用,并探讨其与大肠腺癌侵袭和转移的关系．方法采用免疫组化技术sP法,观察在人大肠腺瘤30例、无淋巴结转移的大肠腺癌35例、有淋巴结转移的大肠腺癌35例组织中CDX2、COX2蛋白的表达特点．结果COX2蛋白定位于细胞浆和细胞膜,从大肠腺瘤到大肠腺癌其蛋白表达明显增强（P=0．000）;从高分化的大肠腺癌到低分化的大肠腺癌之间其蛋白表达明显增强（P=0．009）;在无淋巴结转移的大肠腺癌和有淋巴结转移的大肠腺癌原发灶之间其蛋白表达差异有统计学意义,且呈正相关（P=0．035,rs=0．253）．CDX2蛋白定位于细胞核,从大肠腺瘤到大肠腺癌其蛋白表达明显降低（P=0．000）;从高分化的大肠腺癌到低分化的大肠腺癌之间其蛋白表达也明显降低（P=0．038）;在无淋巴结转移的大肠腺癌和有淋巴结转移的大肠腺癌原发灶之间其蛋白表达差异有统计学意义,且呈负相关（P=0．048,rs=-0．237）．CDX2蛋白和COX2蛋白的表达在大肠腺癌中呈负相关（P=0．028,rs=-0．220）．结论COX2和CDX2可作为判断大肠腺癌患者预后的指标．CDX2蛋白与COX2蛋白在大肠腺癌中的作用有负相关关系．     

中风康对实验性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的观察中风康对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,观察中风康对脑含水量、脑指数及脑组织内一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果中风康可降低MCAO大鼠脑含水量、脑指数,脑组织内NOS与MDA的含量,明显提高SOD活力,与模型组比较差异有显著性意义,P<0.05或P<0.01。结论中风康对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抗神经毒性有关。     

应用头孢菌素前后饮酒致"双硫醒样"反应30例临床分析

目的：引起临床医师对应用头孢菌素期间饮酒导致＂双硫醒样＂反应的重视。方法：对我院2001 ～2006年因用头孢菌素前后饮酒致＂双硫醒样＂反应30例病人进行回顾性分析。结果：①“双硫醒样”反应可出现于各性别、年龄及原发病的患者。②反应的出现及症状轻重与饮酒量无关。③导致“双硫醒样”反应的药物主要见于头孢哌酮、头孢唑啉、头孢哌酮加舒巴坦、头孢曲松等。④症状有颜面潮红、胸闷、头痛、心悸、恶心呕吐、气促、烦躁、低血压、呼吸困难等。⑤＂双硫醒样＂反应一般出现于使用头孢菌素的过程中及疗程结束后72h内。⑥一般于治疗15min～2h内缓解。结论：鉴于应用头孢菌素前后饮酒有致“双硫醒样”反应的可能,故使用头孢菌素类者,应在用药前1d及后3d内忌酒;医护人员应对＂双硫醒样＂反应给予足够的重视,尤其是有肝肾疾病的患者,忌酒时间应更长。     

当归对阴虚证哮喘小鼠阴虚表征及气道黏液高分泌的影响

目的探讨当归对阴虚证哮喘小鼠阴虚表征及气道黏液高分泌的影响。方法将小鼠随机分为空白、模型、氨溴索及当归各剂量组(n=12),采用卵清白蛋白与甲状腺素复制阴虚证哮喘小鼠模型,在给药的基础上测定小鼠进食饮水量、体重、自主活动及血清cAMP、cGMP水平,观测肺组织病理学变化以及气道杯状细胞增生,测定BALF中总固体、Muc5ac以及血清IL-13、TNF-α的含量。结果2、4、8g·kg^-1当归可明显降低阴虚证哮喘小鼠进食量与饮水量,维持体重的正常增长,抑制自主活动,降低血清cAMP及cAMP/cGMP比值,改善阴虚证表征;当归可缓解阴虚证哮喘小鼠肺组织病理学变化而降低气道炎性细胞的浸润程度,抑制气道杯状细胞增生而降低其百分率(13.11±5.11、9.93±3.44、7.86±2.75,哮喘模型组为28.90±8.50),降低BALF中总固体、Muc5ac以及血清IL-13、TNF-α的含量。结论当归能缓解阴虚证哮喘的阴虚表征,抑制哮喘气道杯状细胞增生及Muc5ac高表达,而缓解IL-13、TNF-α异常升高是其抑制黏液高分泌的作用机制之一。     

纤维胃镜检查中猝死1例报告

患者区某,男,62岁,住院号323,089。因脐周持续性钝痛、便秘10天于1984年9月10日入院。起病前无明显诱因。开始脐周钝痛,阵发性绞痛,每次数分钟缓解,痛无放射,无恶心、呕吐,发病以来均便秘,但有肛门排气。病后胃纳减退,体重下降,疑不完全性肠梗阻入院。检查:T37.3℃,R、P、BP正常。神清,皮肤、巩膜无黄染,心肺无异常。腹平坦,无胃肠蠕动波,腹肌较紧张,左下腹部有轻压痛,无反跳痛,未触及包块,肝脾触诊不满意。腹无转移性浊音,肠鸣音较弱。肛检:未触及肿物,指套无血及粘液。     

当归挥发油及其苯酞类成分对平滑肌作用的研究进展

目的 基于功效综述当归挥发油及其苯酞类成分对平滑肌的作用。方法 通过检索CNKI、维普、PubMed及Web of Science数据库,筛选出相关的35篇文献进行综述,全面总结当归挥发油及其苯酞类成分对平滑肌的作用及其与当归功效之间的关系。结果 当归挥发油及其中藁本内酯、丁苯酞对平滑肌具有明显的药理活性,上述药理作用与当归功效有密切的关系。结论 当归挥发油及其苯酞类成分的药理活性及其与功效之间的关系研究,为其治疗心脑血管疾病、妇科疾病、呼吸系统疾病及消化系统疾病提供了理论依据,为当归及其有效组分的临床应用、研发调节平滑肌舒缩功能新药提供新的思路。     

17味超临界CO2萃取中药配方颗粒急性毒性研究

目的对比观察17味同批次中药饮片所制备的标准煎剂、膏粉(水提物)、超临界CO2萃取技术制备的中药配方颗粒和超临界CO2萃取物等四种制剂的急性毒性,明确超临界CO2萃取技术制备配方颗粒的安全剂量范围。方法将药物制成最大可溶浓度的水溶液,小鼠按照0.4 ml/10 g体重灌胃给药,空白对照组以同样容积的去离子水灌胃,24 h内给药3次,连续观察14 d动物出现的反应。结果在观察的14 d内,动物均未出现任何异常行为变化;体重未有减轻现象,与对照组相比,无显著差异;也无任何动物死亡;17味中药饮片不同工艺的最大给药量的临床用药剂量倍数在75.39～2 629.05倍之间。结论 17味同批次中药饮片所制备的标准煎剂、膏粉剂、超萃物和配方颗粒,均为无毒性药物,超临界萃取中药配方颗粒临床可安全使用。     

蜂花前清茶对小鼠实验性前列腺增生的改善作用

目的:探讨蜂花前清茶对丙酸睾酮诱发小鼠实验性前列腺增生的改善作用以及作用机制.方法:采用皮下注射丙酸睾丸酮诱发小鼠实验性前列腺增生模型,同时连续3周灌胃给予125、250、500 mg/kg 三种不同剂量的蜂花前清茶提取物后,分别测定小鼠前列腺湿重、计算前列腺指数、血清睾酮(T)含量、前列腺组织中丙二醛(MDA)含量、抗氧化能力指数(ORAC)、谷胱甘肽(GSH)水平,光镜下观察前列腺组织形态学变化及HPLC法测定蜂花前清茶对体外5α-还原酶活性的影响.结果:与模型组相比,蜂花前清茶能显著减轻前列腺湿重,降低前列腺指数、血清T含量和前列腺组织中MDA含量,显著提高抗氧化能力指数和GSH水平,同时体外实验证明蜂花前清茶对5α-还原酶活性显示一定的抑制效果.结论:蜂花前清茶对丙酸睾酮引起的小鼠实验性前列腺增生具有一定的抑制作用,其作用机制可能与影响5α-还原酶活性以及调节体内过氧化状态相关.     

黄芪六一汤对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、细胞形态影响随机平行对照研究

[目的]观察黄芪六一汤对糖尿病大鼠血糖及胰腺影响。[方法]采取使用随机平行对照方法,将90只SPF级SD大鼠,按随机数字表方法随机分为9组(10只/组);80只大鼠按李大伟方法复制STZ诱导糖尿病大鼠模型,选取血糖居中合格大鼠60只,按随机数字表法随机分6组,模型组、二甲双胍组、消渴丸组、黄芪六一汤(高、中、低剂量)组;造模后第7d分别灌胃干预,黄芪六一汤(生药12.60g/kg,6.30g/kg,3.15g/kg),二甲双胍0.17g/kg,消渴丸0.63g/kg;正常组、模型组同法灌胃等体积生理盐水。连续灌胃干预给药4周后,末次给药前各组大鼠禁食16h,末次给药1h后,常规眼眶静脉丛取血;采血后大鼠脱颈椎处死,取胰腺作病理检查。观测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、细胞形态。[结果]血糖各造模组均高于空白组(P0.01),血糖值≥13mmolL-1;黄芪六一汤(高、中、低剂量)组血糖均明显低于模型组(P0.01)。糖化血红蛋白模型组高于空白组(P0.01),胰岛素含量模型组低于模型组(P0.01);糖化血红蛋白黄芪六一汤(高、中、低剂量)组明显低于模型组(P0.01),胰岛素高于模型组(P0.05)。病理检查空白组胰岛多为圆形或椭圆形细胞团,分散于胰腺腺泡之间,胰岛边界清晰,无包膜,细胞团大小不一,胰岛细胞为多边形,排列整齐,分布均匀,胞浆淡染呈浅粉红色,核多为圆形深染;模型组胰岛细胞可见不同程度肿胀和空泡样变性,边界不清,细胞核大小不等,细胞数量明显减少,排列紊乱,部分细胞发生核固缩和坏死;二甲双胍、消渴丸组胰岛细胞形态结构明显改善,细胞数目增多,排列较整齐,胞浆分布均匀,部分细胞发生肿胀和空泡变性;黄芪六一汤(高、中、低量)组胰岛细胞形态结构明显改善,胰岛细胞肿胀和空泡样变性的程度明显减轻,细胞数目增多,排列较整齐。[结论]黄芪六一汤能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,升高胰岛素(P0.05或P0.01),改善胰岛损害。