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薛明明 《复旦学报(医学版)》2014,41(4):556-559
Ⅶ因子激活蛋白酶(factor Ⅶ activating protease,FSAP)是近年发现的一种存在于外周循环血浆中的丝氨酸蛋白酶。初始FSAP是无活性的酶原,它可由阴离子聚合物如肝素、右旋糖酐硫酸盐、钙离子等细胞内成分激活,也可由细胞外RNA、组蛋白激活,单链无活性的酶原变为双链有活性的酶。FSAP的生物学功能也可被多种物质抑制,如TFPI、C1-抑制剂、α2抗纤维蛋白溶酶等。FSAP基因含有13个外显子,长35 kb,位于染色体10q25-q26,两个主要的单核苷酸多态性位点是G534E(MⅠ)和E393Q(MⅡ)。前者为当前研究热点,与血管栓塞性疾病密切相关。 相似文献
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硫酸镁对离体大鼠缺血-再灌流心脏的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究硫酸镁对缺血 再灌流心肌损伤的治疗作用 ,探讨更有效减轻再灌流心肌损伤的治疗措施。方法 采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 30min、再灌流 12 0min ,2 4只大鼠随机分成 3组 ,A组 :给Krebs-Henseleix (NKH)灌注液为对照组 ;B组 :再灌流开始至结束给予硫酸镁 ( 1 5mM)治疗 ;C组 :缺血前 5min及再灌流全程给予硫酸镁( 1 5mM)治疗。结果 B组、C组心脏功能 (LV +dp/dtmax,LV -dp/dtmax,LVDP)恢复显著优于A组 (P <0 0 5 ) ;C组再灌流后 2h心肌梗死范围减小 ,C组为 ( 2 8 75± 5 0 1) %、A组为( 38 98± 9 0 8) % ,P <0 0 5 ;C组肌酸激酶 (CK)活性增加 ,C组为 ( 1 0 1± 0 31)IU/mg蛋白、A组为 ( 0 75± 0 0 9)IU/mg蛋白 ,P <0 0 5 ;此外心律失常发生C组亦明显减少 ,C组 ( 0 81±0 5 3)次、A组 ( 2 31± 1 5 5 )次 ,P <0 0 5。结论 硫酸镁对缺血 再灌流损伤有保护作用 ,并与给药时间密切相关 相似文献
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目的 探讨不同病情程度和不同预后的脓毒症患者外周血淋巴细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的蛋白质表达量和活性的变化.方法根据2003年美国胸科医师学会/危重病医学会制定的脓毒症诊断标准,收集2007年12月至2008年3月复旦大学附属中山医院急诊科和外科ICU收治的48例脓毒症患者进行前瞻性研究,另选16例健康成年人作为对照.排除既往患有自身免疫性疾病、正在应用免疫抑制剂、AIDS和肿瘤患者.本研究获得复旦大学附属中山医院伦理委员会同意.根据患者的病情程度分为轻度脓毒症组和严重脓毒症组;根据患者28 d是否存活,分为存活组和死亡组.利用Ficoll梯度离心法分离患者外周血淋巴细胞.分别采用蛋白质印迹(Western Blotting)和凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法测定外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性变化.采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)系统对患者进行病情程度的评分.组间比较采用单因素方差分析.结果 轻度脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达和活性(0.56±0.12,4.13±0.22)与正常对照组相比(0.39±0.07,2.42±0.17)明显增加、增强(P<0.05);严重脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.30±0.07,1.63±0.12),均低于正常对照组和轻度脓毒症组(P<0.05).与脓毒症存活组患者相比(0.54±0.11,3.59±0.34),死亡组患者PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.21±0.08,1.94±0.25),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性对于预测脓毒症患者的病情程度和预后具有一定的参考价值. 相似文献
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361例主动脉夹层的临床分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究主动脉夹层的临床特征,减少急诊诊疗过程中的误诊.方法 回顾性收集361例主动脉夹层住院患者的病历资料,分析其临床特征以及诊疗手段.结果 主动脉夹层发病年龄呈正态分布,临床以疼痛为主要表现(87.8%),非疼痛症状12.2%;首次阳性检查:冠脉造影0.8%,胸片4.7%,超声心动图19.9%,CT 66.8%,MRI 7.8%.胸片阳性率77.1%,超声心动图阳性率97.9%,CTA和MRI阳性率100%.异常心电图70.1%.结论 主动脉夹层可发生于成人任何年龄段,临床以疼痛为主要表现,超声心动图可以作为初筛方法,CTA和MRI可以确诊. 相似文献
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目的 分析探讨急性Stanford A型主动脉夹层患者手术后死亡相关危险因素.方法 回顾性分析2003年1月至2008年6月复旦大学附属中山医院心外科接受手术治疗的急性Stanford A型主动脉夹层患者共185例,其中男性144例(77.8%),女性41例(22.2%);年龄(49.46±11.04)岁.对该组患者术后转归进行单因素和多因素Logistic回归分析.结果 术后30 d内总死亡率9.1%,单因素分析或多因素Logistic回归分析结果:术前神经系统表现阳性(单因素OR=5.084,CI=1.792~14.426,P=0.002;多因素OR=5.538,CI=1.834~16.721,P=0.002),低血压(单因素OR=6.986,CI=1.510~32.323,P=0.013;多因素OR=1.998,CI=0.315~12.679,P=0.463),肾功能不全(单因素OR=3.594,CI=1.237~10.438,P=0.019;多因素OR=3.254,CI=1.034~10.242,P=0.044).结论 术前神经系统表现阳性、肾功能不全是急性Stanford A型主动脉夹层患者手术后死亡的独立危险因素. 相似文献
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疏风解毒胶囊联合抗生素治疗糖尿病合并肺部感染临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察疏风解毒胶囊治疗糖尿病合并肺部感染的临床疗效。方法将223例糖尿病合并肺部感染患者随机分为对照组(120例)和治疗组(103例)。对照组给予常规抗生素治疗,治疗组给予抗生素联合疏风解毒胶囊治疗。两组疗程均为14天,观察生存率、体温、血糖(BG)、血酮、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、C反应蛋白(CRP)、乳酸、降钙素原(PCT)、氧合指数的变化情况。结果 1治疗组生存率为96.1%,对照组为97.5%,两组生存率无显著性差异(P0.05)。2治疗组体温控制、血糖异常升高、血酮阳性率、ALT、AST、Cr、CRP、乳酸、PCT改善较对照组明显(P0.05,P0.01)。3治疗组氧合指数较对照组高(P0.05)。结论疏风解毒胶囊有助于控制糖尿病合并肺部感染的炎症反应,提高氧和指数。 相似文献
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目的通过观察冷生理盐水灌注全身性亚低温对大鼠生存率及血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸含量的改变,探索全身性亚低温对复苏效果的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,62只SD大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。分别观察各组24h生存率,并于自主循环恢复(ROSC)后1.5h、3h、6h、12h测定血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸含量。结果冷生理盐水灌注全身性亚低温组生存时间明显短于常温组(P<0.05)。亚低温1.5h、6h时脑组织含水量明显低于常温组(78.59%±0.62%,78.91%±0.13%vs.79.41%±0.39%,80.52%±0.87%,P<0.05)。和常温组相比,亚低温组1.5h时超氧化物歧化酶明显升高[(148.53±17.05)U/mlvs.(123.98±12.72)U/ml,P<0.05]、丙二醛及乳酸明显下降[(3.47±0.17)nmol/Lvs.(4.36±0.41)nmol/L;(2.26±0.06)nmol/Lvs.(5.72±2.79)nmol/L,P<0.05],但ROSC后3h、6h、12h时亚低温组和常温组比较无统计学差异(P>0.05)。结论短时间的冷生理盐水灌注全身性亚低温具有一定的脑保护作用;但是过长时间的全身性亚低温是有害的。 相似文献
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目的:探讨脓毒症患者外周血中性粒细胞凋亡与病情严重程度、预后的关系及其可能的机理.方法:将30例脓毒症患者根据急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分,分为APACHEⅡ≥12组(n=10)和<12组(n=20);根据预后分为存活组(n=22)和死亡组(n=8).同时设立正常对照组(n=15).测定患者外周血中性粒细胞(PMN)凋亡率,检测血清可溶性Fas(sFas)水平,并分析中性粒细胞凋亡率与血清sFas浓度及预后的关系.结果:APACHEⅡ≥12组PMN凋亡率较APACHEⅡ<12组明显下降(P<0.01);与正常对照组相比,APACHEⅡ≥12组及APACHEⅡ<12组PMN凋亡率均明显下降(P<0.01).APACHEⅡ≥12组血清sFas浓度较APACHEⅡ<12组明显升高(P<0.05);与正常对照组相比,APACHEⅡ≥12组及APACHEⅡ<12组血清sFas浓度明显升高(P<0.01).存活组和死亡组PMN凋亡率差异无统计学意义.PMN凋亡率与血清sFas浓度呈负相关(r=-0.897,P =0.019 <0.05).结论:脓毒症时外周血PMN凋亡率减少,且与脓毒症严重程度相关,脓毒症病情较严重时PMN凋亡率下降更加明显,其机制可能与脓毒症时血清sFas浓度增加有关,脓毒症时PMN凋亡减少可能对脓毒症预后无预示作用. 相似文献
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