青宝丹“异病同治法”的临床应用及疗效评价

目的:观察青宝丹"异病同治法"的临床应用,并对其疗效进行评价。方法:以"青宝散""青宝丹"为关键词检索中国知识资源总库(CNKI)及万方数据库收录的我院自1994年2月～2016年6月发表的文献资料,进行分类并行回顾性分析。结果:应用青宝丹治疗阳证疮疡共734例,其中静脉炎90例、腮腺炎205例、下肢网状淋巴管炎186例、乳腺炎183例、糖尿病足23例、皮脂腺瘤感染47例;青宝丹对静脉炎及乳腺炎的治愈率分别达100%及90.16%;对下肢网状淋巴管炎、腮腺炎、皮脂腺瘤感染的治愈率分别达到74.19%、63.41%及63.83%;对糖尿病足的治愈率为52.17%。对这六种疾病的总有效率均在82%以上。结论:青宝丹临床应用较广,对中医外科多种阳证疮疡有非常好的临床疗效,值得推广。     

疮灵液载入胶原促进慢性创面的愈合

背景：前期研究表明,疮灵液具有较好的抗炎作用,可抑制血小板聚集及血栓形成,促进伤口愈合。目的：观察将疮灵液载入胶原后对慢性创面愈合的影响。方法：在40只大鼠背部制作慢性创面模型,造模后3 d随机均分为4组,对照组以载0.2 mL生理盐水纱布外敷创面,疮灵液组以载0.2 mL疮灵液纱布外敷创面,胶原组以胶原海绵覆盖创面,疮灵液载入胶原组以载0.2 mL疮灵液胶原覆盖创面。造模时及造模后第3,7,15天测定创面面积,创面分泌物中白细胞总数、白细胞介素6与肿瘤坏死因子α水平,创面肉芽中羟脯氨酸、基质金属蛋白酶1,2,9的水平。结果与结论：疮灵液载入胶原组、疮灵液组造模后第3,7,15天肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶1,2,9水平均低于对照组、胶原组(P < 0.01,P < 0.05),造模后第3,7,15天白细胞总数显著低于对照组、胶原组(P < 0.01,P < 0.05),前两组间各指标比较差异无显著性意义;疮灵液载入胶原组造模后第3,7,15天羟脯氨酸水平高于其余3组(P < 0.05);疮灵液载入胶原组造模后15 d创面面积显著低于其余3组(P < 0.01);造模后15 d,4组间白细胞介素6水平比较差异无显著性意义。表明疮灵液载入胶原能显著抑制慢性创面炎症细胞增殖与浸润,抑制创面炎症因子与基质金属蛋白酶分泌,促进慢性创面愈合。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

三黄抗氧化方抑制乳腺癌MCF-7细胞氧化应激与增殖的实验研究

目的探查三黄抗氧化方抑制乳腺癌MCF-7细胞氧化应激与增殖的疗效。方法将实验分为空白组：MCF-7细胞培养;实验组按黄芪、制大黄、片姜黄比例分：实验组1：1：1：1,实验组2：3：1：1,实验组3：6：1：l;氧化应激组：以过氧化氢模拟细胞氧化应激状态;乙酰谷氨酸液（NAC）还原组：氧化应激组中加入NAC还原应激反应;免疫荧光法评价其抗MCF-7细胞产生反应性氧化物疗效及ELISA法评价氧化应激后细胞培养液中VEGF含量;同时MTT法评价三黄抗氧化方抑制MCF-7细胞的增殖率。结果实验组2抗氧化氧化应激结果优于其他两组,并显著降低细胞培养液中VEGF水平;同时各实验组MCF-7细胞增殖率得到显著抑制并呈现明显的浓度依耐性,相对空白组,实验组1～3在8mg／ml浓度下分别抑制MCF-7细胞增殖达57％、67％及56％,实验组2的MCF-7细胞增殖抑制率显著高于实验组1与3,有统计学差异（P〈0．01）。结论三黄抗氧化方抑制MCF-7细胞氧化应激同时抑制其增殖率,并降低氧化应激引起的VEGF表达。     

中医调节浆细胞性乳腺炎患者机体免疫研究进展

经大量的国内外研究证实,浆细胞性乳腺炎是一种免疫相关性疾病,研究中发现浆细胞性乳腺炎更倾向于一种细胞免疫性疾病。现代医学采用的治疗手段无论是外科手术还是口服激素、抗菌类药物,只能在一定程度上延缓疾病进程,不能达到彻底根治的目的,同时手术造成的身体创伤及激素药物带来的副作用,反而有可能会加重病人痛苦。因此,越来越多的目光集中到中医治疗上,希望从延续千年的古老医学中得到答案,为患者带来曙光。中医治疗的特色在于内外治相结合,未成脓时,中药内服促肿块消散,外治以消肿止痛;脓成时,内服以助邪有出路,托毒外出,外治以提脓祛腐生肌。随着中医治疗的疗效不断地得到肯定,我们也在思考其对自身免疫的影响及作用机制,但目前对此未有系统性总结报道,本文将对中医调节浆细胞乳腺炎患者机体免疫研究进展进行综述。     

红升丹提毒祛腐机理的实验研究

目的：在细胞学和分子生物学水平上探讨红升提毒祛腐作用机理,方法：使用彩色病理文分析系统观察小鼠创面肉芽炎症反应程度,使用酶标仪行双抗夹心ELISA法测肉芽组织内IL－2R,IL－6,TNF变化,结果,实验组在创面3,5,7d数值显著高于对照组,结论：红升丹提祛腐作用可能是通过调节的肉芽组织内IL－2R,IL－6,TNF生长因子介导的。     

三黄煎剂调节Aurora激酶A促进乳腺癌细胞凋亡的实验研究

目的?探讨三黄煎剂对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡的影响及Aurora激酶A（Aurora A）蛋白表达及功能的影响,并探讨其内在机制。方法?采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231增殖的影响。AnnexinV-FITC/PI法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡率。q-PCR法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞Aurora A、p53的mRNA表达水平。Western Blot法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白的表达及Aurora A蛋白的表达。结果?三黄煎剂对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长（P<0.05）,给药48?h疗效好于24?h（P<0.05）,与给药72?h无统计学差异（P>0.05）。三黄煎剂能够诱导MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡,并上调c-PARP、c-Caspase 3、Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,呈浓度梯度依赖。三黄煎剂能够下调Aurora A蛋白及mRNA的表达、上调p53蛋白及mRNA的表达。结论?三黄煎剂能够通过下调Aurora A蛋白及mRNA的表达,抑制Aurora A的生物活性,抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖,诱导其凋亡。      

慢性氧化应激激活GSK3β/β-catenin信号通路增强乳腺癌细胞MCF-7活性的机制研究

目的 建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型,观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况,探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下的增殖抑制率,通过划痕实验和transwell实验检测慢性氧化应激条件下MCF-7细胞迁移和侵袭的能力。通过ELISA法测定IL-6水平,检测慢性氧化应激模型条件下MCF-7的超氧化物歧化酶活性（SOD）和总抗氧化能力（T-AOC）。qPCR及Western blot检测GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白及RNA表达水平。结果 与急性氧化应激比较,慢性氧化应激条件下,MCF-7的增殖能力增强,其SOD和T-AOC的能力也进一步增强。其迁移和侵袭的能力均强于野生型和急性氧化应激下的MCF-7。该结果和IL-6蛋白表达,GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白和RNA表达相一致。同时发现三黄煎剂能够抑制MCF-7慢性氧化应激细胞的增殖。结论 慢性氧化应激状态能够促进MCF-7乳腺癌细胞增殖和转移,其机制可能与GSK3β/β-catenin信号通路激活和IL-6表达增加相关。      

生肌玉红膏促进麻风足底溃疡肉芽生长及愈合的临床观察

目的观察生肌玉红膏在麻风足底溃疡治疗中的作用。方法将37例麻风足底溃疡患者按随机数字表法分成2组,治疗组19例,对照组18例。治疗组外用生肌玉红膏纱布,对照组外用凡士林纱布,隔日换药1次,疗程12周。每次换药记录溃疡的情况,对比创面肉芽生长积分疗效。结果治疗12周时,治疗组创面肉芽生长积分明显低于对照组〔创面肉芽性质积分：（1.15±0.89）vs（1.94±1.06）分,P〈0.05;创面肉芽覆盖积分：（1.08±0.94）vs（1.89±1.02）,P〈0.05〕。治疗组与对照组的创面愈合率分别为47.37%、16.67%,总有效率分别为68.42%、33.33%,治疗组有增高趋势。治疗组用药期间未发生不良反应。结论采用生肌玉红膏治疗麻风足底溃疡疗效安全可靠,能明显改善创面微循环,促进肉芽生长,有利于提高溃疡愈合率。 更多还原     

生肌玉红膏治疗下肢慢性溃疡祛腐生肌疗效的临床研究

目地 通过双盲、随机、对照研究,评价生肌玉红膏对下肢慢性溃疡创面脓腐坏死分泌物的作用。方法 257例下肢慢性溃疡患者通过非中心随机双盲入实验组与对照组,制定下肢创面标准化临床路径,记录患者创面脓腐分泌物临床量化积分变化数据及创面面积,数据由临床研究人员传输至第三方数据管理机构。结果 揭盲后显示2组患者治疗前在性别构成比、病程、病因、发病部位及创面面积大小各方面分布均衡一致;创面坏死脓腐组织脱落比较,实验组积分均明显低于对照组,结束时对照组达实验组的1.4倍（P<0.01）;创面渗出液的形质、色泽、气味、性状及渗液量积分改善,实验组优于对照组,治疗后第14天,P<0.05,第21天,P<0.01;实验组患者疼痛程度显著改善（P<0.01）;实验组创面铜绿假单胞菌与其他未分类细菌感染率显著降低（P<0.05）;治疗第3天起实验组创面愈合率显著高于对照组（P<0.01）,治疗结束时,实验组创面平均愈合了80%左右,对照组平均愈合了30%。结论 生肌玉红膏通过祛腐生肌作用良性干预下肢慢性创面的炎症反应而促进愈合。     

黄芪多糖与Ⅰ型胶原协同促血管新生的疗效筛选与蛋白组学机制探讨

目的 观察黄芪多糖载入Ⅰ型胶原促血管新生作用,探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用.方法 通过人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells ,HUVEC)增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用,并测量细胞迁移率;Western Blot方法验证血管生成素-1 (angiogenin-1,Ang-1)、整合素αvβ3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果 黄芪多糖浓度20 μg/ml时促进HUVEC生长作用最明显,此后随着浓度的升高,促生长的作用逐渐降低,但均显著高于对照组(P<0.05);而黄芪和胶原合用,对细胞的促生长有协同作用,显著高于20 μg/ml胶原组(P<0.05).20 μg/ml黄芪多糖+20 μg/ml胶原时HUVEC迁移能力最强;Western Blot结果提示Ang-1和整合素αvβ3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高;20 μg/ml黄芪多糖+胶原组达到最高.结论 黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移,并上调Ang-1和整合素αvβ3的表达,具有促进血管新生的作用,且黄芪多糖和胶原具有协同作用.