北京市海淀区高校集体食堂食品安全现状调查

目的了解北京市海淀区高校集体食堂食品安全工作现状,为今后加强高校食品安全管理工作,更好的防范食品安全事故的发生提供依据。方法对海淀区春季开学高校拉网检查工作中现场检查笔录中的问题进行汇总,统计海淀区高校集体食堂存在的问题,并提出对策。结果在高校集体食堂中,内外环境不洁、餐饮具消毒等环节存在问题相对较多。公办高校与民办高校存在的主要问题有所不同。结论应根据高校存在的主要问题,进行有针对性的培训,创立新的培训管理模式,加强重点环节的监督检查。     

气管滴注大气细颗粒物及硫酸镍对大鼠凝血功能影响的比较

[目的]观察大气细颗粒物（PM2．5）及硫酸镍（NiSO4）对大鼠凝血功能的急性影响,以期在一定程度上解释PM2,的可能作用成分和作用机制。[方法]本研究分为PM2.5和NiSO4染毒实验两部分。每部分实验均将28只雄性Wistar大鼠随机分为4组。PM2.5染毒实验：对照组及7.5、15、30mg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）;NiSO4染毒实验：对照组及7．5、75、750μg／kg体重3个染毒剂量组（低、中、高剂量组）。其中,PM2.5中剂量组（15mg／kg体重）对应的镍含量与NiSO4低剂量组（7．5μg／kg体重）相同。PM2.5和NiSO4均采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物,腹主动脉取血,测定不同染毒组大鼠血中凝血相关指标水平,包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）及组织因子（TF）。[结果]与对照组相比,PM2.5各染毒组血浆PT水平明显降低（P〈0．05）;中、高剂量组的PM2.5可引起大鼠血浆Fib水平明显升高（P〈0．05）。不同剂量组的PM2.5均可引起大鼠TF的升高,其中以低剂量组的作用最明显。研究未见PM2.5对大鼠血中APTT的影响。高剂量组的NiSO4引起大鼠血浆Fib水平升高（P〈0．05）。中、高剂量NiSO4染毒组大鼠血中TF均明显升高（P〈0．05）。未见NiSO4染毒组大鼠血浆PT和APTT的变化。含相同剂量镍的PM2.5与NiSO4相比,PM2.5的效应更强。[结论]PM2.5气管滴注可导致大鼠凝血功能改变,主要表现为外源性凝血途径指标异常。NiSO4染毒出现相似毒性效应,高剂量NiSO4能使大鼠血浆Fib和TF水平升高。提示镍可能在PM2.5致大鼠凝血功能改变中发挥作用。     

北京市海淀区食物中毒高发季度卫生监督工作探讨

作者分析了北京市食物中毒发生特点,比较了食物中毒高发季度的中毒发生情况及食品卫生监督情况,探讨了食物中毒降低的原因,总结了2008年奥运和2009年国庆食品安全保障的经验,为今后北京市食物中毒高发季度食品卫生监督管理工作提供参考。     

艾司洛尔对瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合腹腔镜手术麻醉效果观察

目的 观察瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合腹腔镜手术中,艾司洛尔能否在保持满意麻醉深度前提下减少丙泊酚和瑞芬太尼的用量,缩短苏醒时间.方法 60例ASAI或Ⅱ级择期行腹腔镜下胆囊摘除手术患者,随机分为两组,1组：对照组（C组）;2组：艾司洛尔组（E组）,全部采取瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合麻醉.给予维库溴铵0.1 mg/kg,待肌松完全后行经口明视气管插管.麻醉全过程通过BIS指导调节丙泊酚的血药浓度,通过血压和心率的变化调节瑞芬太尼的血药浓度来维持满意的麻醉深度,记录插管前（T2）、插管后5 min（T4）、切皮（T5）、气腹（T6）、关腹（T7）所对应的丙泊酚和瑞芬太尼的血药浓度值.记录从停药开始到能自主呼吸、睁开眼睛、拔管、回答切题的时间.记录整个麻醉过程中丙泊酚和瑞芬太尼的消耗总量.结果 瑞芬太尼和丙泊酚的血药浓度,E组在T2、T4、T5、T6、T7五个时间段都均小于C组（P〈0.05）.E组从手术结束到恢复自主呼吸、睁开眼睛、拔管、能正确回答问题的时间均短于C组（P〈0.05）.整个麻醉过程中,丙泊酚和瑞芬太尼的总消耗量,E组均少于C组（P〈0.05）.结论 瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合腹腔镜手术中,艾司洛尔能在保持满意的麻醉深度的前提下减少丙泊酚和瑞芬太尼的用量,更有利于快速平稳的苏醒.     

艾司洛尔复合芬太尼对七氟醚诱导气管插管BIS和NI值的影响

【目的】探讨艾司洛尔复合芬太尼是否能抑制七氟醚麻醉诱导气管插管反应,保持满意的麻醉深度以及艾司洛尔是否能减少芬太尼的用量。【方法】ASAⅠ～Ⅱ级择期行下腹部手术患者75例,随机均分为五组。Ⅰ组：生理盐水对照组;Ⅱ组：艾司洛尔组;Ⅲ组：艾司洛尔＋芬太尼3gg／kg组;Ⅳ组：芬太尼6beg／kg组;Ⅴ组：芬太尼3μg／kg组。全部采取七氟醚面罩吸入12min复合罗库溴铵1mg／kg麻醉诱导气管插管,行经口明视气管插管。监测并记录诱导开始时（T1）、插管前（T2）、插管后1、2、3、5、8min（T3、T4、T5、T6、T7）的脑电双频谱指数（BIS）、Narcotrend指数（NI）、心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）值,并观察插管前与插管后各时点的各项指标变化。【结果】：与基础值（T1）相比,五组病人诱导后HR、MAP、BIS、NI均下降（P〈0．05）。Ⅱ组与Ⅰ组相比,插管前HR、MAP、BIS、NI无明显差异（P〉0．05）。而Ⅰ组在插管后1、2、3、5min（T3、T4、T5、T6）各时点的HR、MAP、BIS、NI均高于Ⅱ组（P〈0．05）。Ⅲ组与其它4组相比,插管前HR、MAP、BIS、NI无明显差异（P〉0．05）。除Ⅳ组外,其余各组在插管后1、2、3、5min（T2、T4、T5、T6）各时点的HR、MAP、BIS、NI均高于Ⅲ组（P〈0．05）。Ⅳ组与Ⅲ组插管前后HR、MAP、BIS、NI均无明显差异（P〉0．05）。     

护理干预对出院后帕金森病后抑郁障碍的疗效观察

目的 探讨护理干预对出院后帕金森病患者抑郁障碍的作用及影响.方法 帕金森病后抑郁障碍出院患者92例,随机分为观察组和对照组各46例.对照组出院后按常规定期复查,观察组在此基础上,由责任护士对家属及照顾者进行护理培训,并以定期和电话访问的形式进行心理干预和康复指导.干预前后,所有患者分别评定疗效和生存质量.结果 出院后采用相应护理干预措施,帕金森病患者抑郁障碍病情减轻,生存质量得到显著提高(P＜0.05).结论 采取出院后护理干预措施,能有效改善帕金森病后抑郁障碍症状,提高患者的生存质量.     

七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔的影响

目的 探讨七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷预处理组(Sev组)、线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-KATP通道)阻断剂5-羟癸酸(5-HD)+Sev组和5-HD组.采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血再灌注模型.S组只分离血管不置入线栓;I/R组制备局灶性脑缺血再灌注模型;Sev组吸入2.4%七氟烷60 min行预处理,24 h后制备局灶性脑缺血再灌注模型;5-HD+Sev组腹腔注射5-HD 40mg/kg,30 min后行七氟醚预处理,其余处理同Sev组;5-HD组腹腔注射5-HD 40 mg/kg,30 min后制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h时断头取缺血侧顶叶皮层组织,测定mPTP活性,Western blot法测定Bcl-2、Bax表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组、Sev组、5-HD+Sev组和5-HD组凋亡神经元计数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性升高(P＜0.05);与I/R组比较,Sev组凋亡神经元计数减少,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性降低(P＜0.05);与Sev组比较,5-HD+Sev组和5-HD组Bcl-2表达下凋,Bcl-2/Bax比值降低,mPTP活性升高(P＜0.05);5-HD+Sev组与5-HD组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟烷预处理可能通过激活神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2的表达,从而抑制mPTP的大量开放减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的神经元凋亡.     

脑梗死后继发的早期癫痫的相关因素及护理

目的:探讨脑梗死后继发的早期癫痫的相关因素及护理措施。方法:通过对92例病人的意识状态,发病年龄、癫痫发作类型、梗死部位及体温变化等进行分析。结果:脑梗死后继发的早期癫痫的病情和发生率随着年龄的增大、动脉硬化程度的加重、脑梗死病情及合并症的严重性而加重、上升。癫痫的发生多继发于脑叶梗死的病人。结论:在脑梗死病情及合并症得到有效地控制后,癫痫亦能得到有效地控制,护理上应针对产生早期癫痫的相关因素采取积极的防治措施。     

NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,2～3月龄,体重250～300 g,采用腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠51只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=17):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和Racl特异性抑制剂NSC23766组(N组).I/R组和N组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,N组于缺血前15 min经侧脑室注射NSC23766 50μg,S组与I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,HE及Nissl染色,光镜下观察病理学结果,并测定细胞凋亡指数和p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)磷酸化水平.结果 与S组比较,I/R组和N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数升高,脑梗死体积增大,p38MAPK磷酸化水平上调(P＜0.05);与I/R组比较,N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数降低,脑梗死体积缩小,p38MAPK磷酸化水平下调(P＜0.05).结论 NSC23766可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

激活PPAR-γ对脑缺血-再灌注损伤中炎症反应的影响

目的探究激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)与脂多糖(LPS)诱导炎症反应的影响。方法在动物实验中,SD雄性大鼠40只,体重250～270 g,随机分成四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、二甲基亚砜(DMSO)+缺血-再灌注组(DIR组)和吡格列酮+缺血-再灌注组(PIR组)。其中S组进行假手术处理,IR组进行脑中动脉缺血(MCAO)建模处理,DIR组给予DMSO,随后进行MCAO造模处理。PIR组给予吡格列酮,随后进行MCAO造模处理。在细胞实验中,通过慢病毒转染BV2细胞使PPAR-γ过表达,将细胞培养孔随机分为三组:空白对照组(B组)、阴性对照组(L1组)、过表达组(L2组)。其中B组未做处理,L1组转染PPAR-γ阴性病毒,L2组转染PPAR-γ阳性病毒。之后将细胞培养孔随机分为四组:正常对照组(C组)、正常细胞+LPS处理组(L组)、阴性对照+LPS处理组(LL1组)和过表达+LPS处理组(LL2组)。其中C组未做处理,L组用LPS处理,LL1组转染阴性病毒并确定转染率后使用LPS处理,LL2组转染阳性病毒并确定转染率后用LPS处理。各组大鼠使用Zea Longa评分标准进行神经行为学评分,TTC染色比较脑梗死容积百分比大小,采用ELISA法检测四组大鼠和四组BV2细胞IL-1β和IL-18浓度,Western blot法检测PPAR-γ、活化的半胱天冬酶1(caspase-1)和NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白相对含量。结果与IR组比较,PIR组大鼠行为学评分明显降低,脑梗死容积百分比明显减小,PPAR-γ的蛋白相对含量明显增高,活化的caspase-1、NLRP3蛋白相对含量明显降低,IL-1β和IL-18浓度明显降低(P0.05)。与B组比较,L2组的PPAR-γ蛋白相对含量明显增高。与C组比较,LL2组活化的caspase-1和NLRP3蛋白相对含量明显升高(P0.05),IL-1β和IL-18浓度明显升高(P0.05)。结论吡格列酮通过激活PPAR-γ减轻脑缺血-再灌注损伤,其机制是通过激活PPAR-γ,抑制NLRP3的表达,减轻炎症反应,进而使可能存在的caspase-1介导的细胞焦亡减少。